▲ 　　经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是治疗急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的早期持续开通梗死相关动脉、实现有效再灌注、挽救濒临死亡心肌的有效方法。瑞舒伐他汀是新型他汀类药物，比现有的他汀类药物作用更强。本文对65例STEMI患者进行对照研究，旨在观察急性心肌缺血后PCI及瑞舒伐他汀治疗对存活心肌功能及动脉粥样硬化的影响。

1对象和方法1.1对象

　　入选标准：选取年8月~年12月收入我院的按照年12月中华医学会心血管学分会提出的诊断标准[1]选择急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者65例。STEMI发病到PCI开始时间均在12h内，所有患者均有心脏X线、心电图和超声心动图检查并排除内分泌及自身免疫性疾病。所有患者随机分两组：辛伐他汀（黙沙东制药有限公司，40mg，睡前）组（n=32）和瑞舒伐他汀（阿斯利康制药有限公司，10mg，睡前）组（n=33）。

1.2方法

1.2.1方法

　　65例患者（按1:1比例)）被随机分配到辛伐他汀组或瑞舒伐他汀组，分别接受相应治疗,辛伐他汀组常规应用抗凝、抗血小板聚集、血紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂、硝酸酯类同时每晚加服辛伐他汀40mg，瑞舒伐他汀组常规应用抗凝、抗血小板聚集、血紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂、硝酸酯类同时每晚加服瑞舒伐他汀10mg。常规随访为1次/4周，疗程为12个月。经皮冠状动脉介入治疗前、治疗后12个月各采静脉血1次，测定炎症因子和血脂指标：C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及甘油三脂。所有急性ST段抬高型心肌梗死患者在介入治疗前后维持原有的基础治疗。

1.2.2颈动脉超声检测

　　入选患者均在入选及介入治疗后12个月应用美国ACUSONXP/10超声诊断仪进行，探测频率为8~12MHz。治疗前后由同一个有丰富临床经验的超声科专家来检测。扫描范围包括左右颈动脉膨大部和颈总动脉。超声医师按标准操作规程对颈动脉进行扫查和储存图像，所有图像均由专人阅读并测量颈总动脉内膜中层厚度（IMT）。

1.2.3核素心室显像检测

　　核素心室显像采用德国SiemensAbita型SPECT仪。常规行多门电路平衡法心室显像：99Tc-RBC体内标记法，剂量~mol/Lbq。病人在静息状态下进行检查。将左心室靶心图划分为心尖、近心尖前壁、前侧壁、后侧壁、前间壁、后尖壁、下壁、后壁共9个节段。由2位有5年以上经验核医学医生，采用双盲法阅片，放射性分布定为正常、稀疏、明显稀疏、缺损，依次记为3，2，1，0分，各节段的摄取分数相加取平均值，记为F值。根据术前灌注/代谢显像结果，将心肌节段分为匹配和不匹配两类：①匹配类型：血流灌注和代谢显像均稀疏缺损或均正常即梗死心肌或正常心肌。②不匹配类型：血流灌注显像稀疏缺损，而代谢显像正常或有放射性分布，即存活心肌。

1.3统计学分析

　　所有资料采用SPSS13.0软件包进行统计学分析。数据以均数±标准差表示，比较组内治疗前后数据和组间数据，以P0.05作为统计学显著差异，治疗后常规组与联合组进行统计分析，治疗前后数据采用配对t检验，组间差异对差值进行t检验；计数资料则行χ2检验。

2结果2.1一般临床资料

　　从表1看出，两组病人的基础临床特征相似：年龄、性别、吸烟史、高血压史、糖尿病史、血脂、血浆炎症因子水平及发病到球囊扩张时间等比较差别均不明显（表1）。

2.2两组患者血脂、血浆炎症因子水平和动脉病变治疗前后的变化

　　从表2看出，瑞舒伐他汀组患者PCI术及用瑞舒伐他汀等治疗12个月后，总胆固醇、LDL胆固醇、C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α及颈动脉内膜中层厚度均有显著下降，P均0.01；辛伐他汀组患者PCI术及用辛伐他汀等治疗12个月后，总胆固醇、LDL胆固醇、C-反应蛋白及肿瘤坏死因子-α明显降低（P0.05），颈动脉内膜中层厚度无明显的变化；瑞舒伐他汀组治疗后总胆固醇、LDL胆固醇、C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α及颈动脉内膜中层厚度下降幅度较辛伐他汀组大，P均0.05。

2.3瑞舒伐他汀治疗12个月前后两组患者99Tcm摄取分数的变化

　　瑞舒伐他汀组33例患者，共分为个节段，不匹配组个节段；辛伐他汀组32例患者，共分为个节段，不匹配组个节段。与治疗前相比，辛伐他汀组及瑞舒伐他汀组治疗12个月后99Tcm-MIBI摄取分数均显著增加，分别为（1.23±0.32）vs（1.66±0.38）和（1.21±0.29）vs（1.99±0.46），P0.05和P0.01；瑞舒伐他汀组治疗后99Tcm-MIBI摄取分数增加幅度较辛伐他汀组大，（0.81±0.18）vs（0.43±0.09），P0.05。

3讨论

　　研究表明，他汀类药物在降脂的同时还存在许多非调脂作用如：保护内皮功能、抗炎、稳定斑块的作用[2]。

　　年3月公布的ASTEROD[3]研究是首个证实他汀类药物治疗能使冠状动脉粥样硬化逆转的临床研究，其结果更加令人振奋。在该研究中，例冠心病患者接受瑞舒伐他汀40mg/d治疗2年后，64%的患者出现了粥样瘤体积消退。本研究结果显示，瑞舒伐他汀组患者治疗12个月后，总胆固醇、LDL胆固醇及颈动脉内膜中层厚度明显下降；辛伐他汀组患者治疗12个月后，总胆固醇、LDL胆固醇也明显下降，但颈动脉内膜中层厚度无明显的变化；且瑞舒伐他汀组治疗后总胆固醇、LDL胆固醇及颈动脉内膜中层厚度下降幅度较辛伐他汀组大。提示新型他汀类药物瑞舒伐他汀的的调脂及非调脂作用如：保护内皮功能、抗炎、稳定斑块的作用比现有他汀类药物如辛伐他汀更强，其抗动脉粥样硬化作用是多样和多向性的[4]。

　　冠心病(CAD)为常见病，冠脉血流减少导致心肌细胞功能代谢发生变化，心功能受损。随着冠脉介入术的临床应用，人们发现部分受损心肌功能在术后能恢复，从而存在可逆性心肌损伤，提出了存活心肌的概念。对于CAD心肌缺血或心肌梗死的区域内，有存活心肌的患者，再血管化术后局部心肌功能恢复或改善；而无存活心肌（坏死、瘢痕）引起的左心室收缩功能障碍，再血管化术后功能不能恢复，有较高的围手术期病死率。因此，治疗前正确鉴定心肌梗塞区活性与非活性的区段十分关键，直接影响到再通术的疗效及患者的预后，存活心肌的检测具有十分重要的意义。正确评价心肌活性，不仅可以帮助医生估测预后，还能够合理筛选需行血运重建术的患者，避免给患者造成不必要的创伤，节约医疗费用。存活心肌是当前一个研究热点[5]。

　　本研究还显示，与治疗前相比，辛伐他汀组及瑞舒伐他汀组患者PCI术及用瑞舒伐他汀治疗12个月后，C-反应蛋白及肿瘤坏死因子-α均有显著下降，而99Tcm-MIBI摄取分数均显著增加；且瑞舒伐他汀组治疗后C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α下降幅度及9Tcm-MIBI摄取分数增加幅度较辛伐他汀组大。这说明了两点：

①冠脉介入术（PCI术）也能改善梗死区的血流灌注，随着血流灌注的增加，存活心肌细胞恢复功能。

②他汀类药物辛伐他汀及瑞舒伐他汀可通过进一步降低心肌梗死患者血清细胞因子浓度，从而减缓心脏损伤的进程，保护和改善心梗患者的存活心肌细胞功能，尤以瑞舒伐他汀作用较甚。他汀类药物可以通过抗炎、抗氧化、抗自由基损伤、升高血管及心肌组织中NO的合成、抑制心肌局部ACE的活性、降低局部AngⅡ水平、抑制基质金属蛋白酶的产生等作用达到抑制心肌纤维化、心室重构的目的[6]。

同时心肌梗死患者有发生血栓和栓塞的倾向，他汀类药物对血小板和凝血、纤溶系统有明显影响，可通过抑制纤溶酶原活化抑制物-Ⅰ的形成，增加组织纤溶酶原激活物的表达，促进纤溶、发挥抗血栓效应，也有利于心力衰竭的治疗。

来源：选自医学空间战略合作伙伴《南方医科大学学报》，转载请注明出处！

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