运动性猝死

运动性猝死是于运动相关猝死的简称。一般认为猝死有三个基本要点：第一，自发过程：第二，意外发生：第三，进展迅速。其临床特征主要是突发性意识丧失，大动脉搏动消失，在20到30sec的叹息样呼吸后停止呼吸。猝死发生前可能胸痛、气急，也可无任何预兆就突然发生。世界卫生组织和国际心脏病学会将其定义为：有或无症状的运动员或体育锻炼者在运动中或运动后24h内意外死亡。

与其他运动性疾病相比，运动性猝死的发生率并不算高。据估计，美国每年的运动性猝死发性率约为每10万人中有0.4人。我国关于运动性猝死发病率的研究尚未见报道。

运动性猝死表现出一定的年龄规律，高发年龄在30到50岁之间，又以40到50岁为高峰。但我国的研究报道，猝死年龄高峰在30岁以下。研究表明，女性运动性猝死的发生率大大低于男性。这可能与女性心肌缺血性心脏病发病率低有关，也与女性大多参加低强度运动，且对疲劳或某些不适应耐受性较差，容易停止运动有关。

运动性猝死

原因及发生机制

在大部分运动性猝死病例中，绝大多数都存在器质性疾病。根据文献报道，运动性猝死绝大多数是心脏性猝死和脑性猝死。心脏性猝死在运动性猝死中所占比例最大，约为80%。心脏性猝死的病因主要是冠状动脉粥样硬化性心脏病、肥厚性心肌病、心肌炎、瓣膜性心脏病、心脏传导系统异常、冠状动脉先天异常、马凡氏综合征等。

研究表明，年轻人运动性猝死的主要病因学特征是先天性心血管结构异常和心肌炎等，而中老年人运动性猝死的主要原因与冠状动脉粥样硬化性心脏病和脑溢血有关。

脑性猝死也有报道，主要为脑血管畸形、动脉瘤或高血压、动脉硬化所致脑猝死。除心脏性猝死和脑性猝死之外，滥用药物、中暑、服用兴奋剂、胸腺淋巴体质和肾上腺机能不全及一些遗传病和心理应激都可能导致运动猝死的发生。

运动性猝死的发生机制目前尙不十分清楚，可能的机制是，人体在进行紧张激烈的运动时，体内代谢速率加快，血液中的儿茶酚胺水平增高，心肌需氧量增加，此时易出现心肌缺血缺氧，心肌超微结构及其应激性改变。研究指出，心肌缺血若超过30min，有可能发生坏死。运动中诱发冠状动脉痉挛，使其灌注不良。一般认为，若冠状动脉痉挛持续20min以上，也可引起心肌的缺血坏死。运动时体内电解质、激素内分泌的改变和代谢产物的堆积，可引起血液理化特征的改变。研究表明，运动时心肌钾钠离子的变化，可引起心肌的代谢性坏死，而运动时血液游离脂肪酸产生的速率加快、血液的高凝状态，以及所引起的应急性改变均可诱发心律失常。因运动引起的心肌梗死，某些严重的心律失常，都可直接导致心脏骤停，从而使运动者发生猝死。运动后血压的下降、回心血量的减少也是造成中老年运动性猝死者心律失常的一个因素。

国外学者认为，在运动训练中和运动训练后发生的猝死，可以归因为影响心肺系统的两个主要变化：第一，运动过程中和运动后血压的升降更为明显，严重威胁冠心病患者，运动训练后猝死发生率要比运动训练过程中的高：第二，人在用力呼吸时，胸外压力增大，大大减少了心跳的功效，即过大的胸内压在一定程度上阻碍了左心室的血液充盈，继而使血液无法正常地到达外周循环。

预防

运动性猝死有不少病例说明是可以预防的，关键应做到以下几点：

重视体格检查，识别高危人群。

详细询问病史（如家族心脑血管疾病。高血压以及猝死病史、本人既往心脏病史、胸痛、胸闷等）：一般物理检查（心脏大小、心脏杂音、心律失常、高血压等）：必要的化验，心地图、超声心动图检查（可发现高血脂、糖尿病、心律失常、ST-T改变及心脏结构异常等），运动试验，放射性核素检查，以了解心脏灌注或心功能等情况。

加强医务监督，重视猝死先兆。

练习者在运动过程中发生昏迷、心绞痛、胸闷、胸部压迫感、眩晕、头痛、极度疲乏等症状时，要高度重视，必要时应及时终止运动，进行详细检查。

科学运动

运动训练应遵守循序渐进、区别对待等原则、做好准备活动和整理活动。健康人在没有准备的情况下突然参加剧烈运动，60%的人会出现心肌缺血现象，先天性心脑血管异常者的上述情况会更为严重。过度疲劳、体力不支、情绪激动是引起老年运动性猝死的重要外部因素。要避免饱食后剧烈运动、并掌握一定的运动常识。先天性心脑血管异常者，应禁止参加身体碰撞性运动或情绪激动的运动。

运动性猝死是运动医学领域面临的最严重的问题之一，对体育运动的发展有着严重的负面影响。积极开展全面的调查工作，了解当前运动猝死的发生状况，分析运动性猝死发生的原因和影响因素，采取积极有效的预防措施以避免其发生，对竞技体育、全民健身意义重大。

年，美国、英国和南非的一些心脏专家发表了一篇题为《心肌肌钙蛋白T基因突变所致猝死》的论文，为猝死发生机制的探讨开辟了一个新的分子生物学的研究领域。随着生物技术等的发展，运动性猝死的研究将日益深入。

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