最近阅读了《NF-kB信号通路和自噬在吸人七氟烷大鼠延迟性心肌保护中的作用》这篇文章，文章中提到对成年大鼠七氟烷处理后24小时进行缺血再灌注，心肌损伤减轻，对缺血再灌注心肌有延迟性保护作用。NF-kB信号通路参与调节炎症、免疫应答及凋亡的过程，机体无刺激时，NF-kB和IkB形成复合体，存在胞浆中，并无活性。当机体受刺激后，IkB激酶复合体将IkB磷酸化，使IkB暴露核定位点，游离的NF-kB迅速移位到细胞核，与特异性kB序列结合，诱导相关基因转录。但文中研究结果提示七氟烷可通过下调NF-κBmRNA的表达以致促炎症因子表达减少而实现心肌延迟性保护作用。NF-kB是炎症反应中多条信号转导通路的汇聚点，可与TNF-α、IL-1β等基因启动子和增强子结合从而促进其转录，进一步激活各种信号通路和转录因子，TNF-α、IL-1β等前炎因子又可进一步激活NF-kB，从而扩大炎症反应。七氟烷处理，可以抑制NF-kB的表达，从而阻断因其产生的一系列的扩大的炎症反应，既然对缺血再灌注心肌有延迟性保护作用，同理，在单肺通气过程中亦可以保护肺组织，减轻急性肺损伤。

长按







































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