心肌肥厚是心肌细胞对多种外界刺激因素所产生的细胞肥大反应，通常可分为生理性心肌肥厚和病理性心肌肥厚。病理性心肌肥厚是心肌细胞对病理状况下压力和(或)容量超负荷，以及多种生长因子和(或)激素的过度刺激所产生的心肌细胞结构和功能的改变，表现为心肌沿细胞长轴方向增大，心房钠尿肽(ANP)、B型利钠肽(BNP)、β肌球蛋白重链(β–MHC)等胚胎型基因表达的上调，α–MHC、心肌肌浆网Ca2＋–ATP酶2a(SERCA2a)等功能基因表达下调，心肌收缩功能下降，心脏整体质量增加，并伴随有细胞凋亡和基质成分的改变(心肌纤维化)，最终导致心脏顺应性和循环泵功能降低，引发心力衰竭、心律失常和猝死[1]。

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