过敏性休克（anaphylacticshock）是由特异性过敏原作用于致敏机体而引起的主要经过IgE介导的I型变态反应，通常为人体对某些食物、药品过敏而产生的一种强烈的多脏器受累表现。

过敏性休克发病急骤，难以预见，往往因循环衰竭而迅速进入休克状态，如果不及时抢救，病人常在3-10min内死亡。

那么，如此急危的发生机制是什么呢？

当变应原初次进入机体后，激发机体产生IgE，IgE则结合于组织的肥大细胞与血液嗜碱性粒细胞的IgE受体上，形成致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞，当变应原再次进入后，则与IgE发生特异性结合，结合的复合物促使致敏肥大细胞等释放组胺、缓激肽、白三烯及前列腺素、血小板活化因子等引起一系列的全身性表现。通常认为当这些炎症介质作用于外周血管，可引起小静脉、小动脉、毛细血管扩张，并可促使血管通透性增加，促进血浆外渗，血液浓缩，血浆黏度增高，使有效循环血量急剧减少，血压降低，引起组织灌注不足，器官功能衰竭，导致死亡。

果真如此，大量灌注液体、静脉应用去甲肾上腺素及多巴胺等应该是十分有效的抢救措施，实事上并非如此。为什么？！

心脏是过敏反应的靶器官，人类心脏中肥大细胞主要位于心肌纤维、血管周围和动脉内膜，当过敏反应发生时，这些肥大细胞释放的大量炎性介质组胺、前列腺素、白三烯、血小板活化因子等通过协同和拮抗作用，导致冠状动脉痉挛，左心室收缩力明显下降和过缓性心律失常，临床上表现为心肌缺血、心输出量减少、房室传导阻滞或严重窦性心动过缓，血压显著降低。

这些炎症介质作用于呼吸系统，可诱导喉头水肿，支气管平滑肌的收缩、痉挛，肺血管内皮细胞、基底膜和肺上皮细胞受损，导致肺淤血和肺水肿的发生，引起呼吸困难，组织缺氧、酸中毒。

下图形象总结了炎症介质对心血管系统的影响：

为什么肾上腺素是过敏性休克的特效药呢？我们首先来看一张图表：

可以看出，与多巴胺、去甲肾上腺素相比，肾上腺素有更强的α1，β1，β2受体激动作用。α肾上腺素能受体激动后可使血管收缩、血压提升，β1受体激动后可以增强心肌收缩力，同时可增快心率，提高心输出量，β2受体激动可以减轻冠脉痉挛、缓解气道痉挛，改善心肌缺血及机体缺氧状态。

此外，肾上腺素还可以提高肥大细胞和嗜碱性细胞内cAMP水平，抑制过敏反应中各种炎性介质的释放，减少炎症介质对心血管系统、呼吸系统的损害。

由此不难理解，肾上腺素在过敏性休克患者急救过程中是特效的、关键的！而非其他。首选静脉注射，其次臀部肌肉注射，皮下注射可能耽误抢救时机。当然给予去除过敏原、控制气道、积极扩容及应用激素等也是有用的后续措施。

小结：

1.“心脏抑制和功能障碍”是大多数过敏性休克的直接致死原因。

2.肾上腺素是唯一特效的急救药物。

3.血管途径过敏者以心脏功能障碍为主，通过呼吸道过敏者可能以呼吸系统异常为主要表现。

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