病毒感染与扩张型心肌病关系的研究已经有五十余年的历史，然而结论仍然存在争议。有学者认为扩张型心肌病与其前去的病毒性心肌炎有关，有学者认为心肌炎和心肌病的发病均与病毒感染和免疫损伤有关，可能病毒性心肌炎和扩张型心肌病是同一种疾病的不同阶段，约有10%-20%的扩张型心肌病患者曾患过病毒性心肌炎。动物实验中柯萨奇B病毒、脑心肌炎病毒可引起病毒性心肌炎，且能导致扩张型心肌病样改变。支持扩张型心肌病系病毒感染后疾患这一概念的依据为：①不少心肌病患者原来健康，起病于呼吸道感染或腹泻之后；②心肌病患者心肌中免疫球蛋白增多；③心肌病理检查中有炎性表现，如间质性心肌纤维化伴淋巴或单核细胞浸润；④心肌病患者有T细胞功能抑制的证据；⑤个别心肌病患者，尤其在病程早期，用激素治疗有效；⑥心肌病患者血中柯萨奇病毒B中和抗体滴度比正常人为高；⑦存在病毒特异性RNA序列；⑧部分扩张型心肌病患者中存在明显的病毒颗粒等。

46.病毒性心肌炎的发病机制是什么？

病毒性心肌炎和扩张型心肌病在我国原属不常见的心脏病，但近年有增多趋势。病毒性心肌炎可为流行性发病，在病毒感染流行期约5%的患者发生心肌炎；但也可散发性发病。

病毒性心肌炎的发病机制尚未完全明了。其中涉及病毒本身直接溶解心肌细胞；经T细胞介导自身免疫所引起的心肌损害；基因和自身免疫的影响；中和抗体、巨噬细胞和自然杀伤细胞的作用缓解。（图2病毒性心肌炎的发病机制）

病毒性心肌炎心肌损害idea形成分两个阶段。第一阶段在小鼠模型急性期持续约一周左右，其特点是病毒侵入心肌后增殖、细胞溶解、中和抗体形成，病毒被巨噬细胞和自然杀伤细胞清楚或减少。第二阶段为炎症细胞浸润心肌和免疫系统被激活，包括产生抗心肌抗体，该期持续数周至数月，伴有不同程度心肌损害。

47.病毒性心肌炎后扩张型心肌病的发病机制是什么？

病毒感染心肌后扩张型心肌病的形成主要是自身免疫性的，自身抗原是交叉抗原或分子结构相似的产物。实验研究发现易感小鼠病毒滴度高、中和抗体产生迟、病毒消除慢；感染病毒的小鼠脾脏产生的毒性T细胞能溶解体外培养的心肌细胞；易感小鼠病毒性心肌炎后和扩张型心肌病患者有相同的特异性心肌蛋白抗体。上述结果支持“自身免疫反应是病毒感染后扩张型心肌病的发病机制”这一观点。但下列结果不支持这一观点，如无胸腺小鼠仍能患心肌炎；严重免疫缺陷的小鼠科产生重症心肌炎；免疫抑制剂治疗家居心肌炎小鼠的病情。

这些具有阳性结果的相关研究形成了病毒性心肌炎后扩张型心肌病发病机制的新观点（图3）。该机制可解释为什么运动可加剧急性病毒性心肌炎的病情，说明病程早期心室功能受损的基础是心肌顿抑，有利于探索新的影响学早期诊断手段，评估病毒性心肌炎的疗效。根据该机制，认为早期应用扩血管药物可能对扩张型心肌病有益。