预处理是否是通过调节自噬这一内源性保护机制达到心肌保护的呢？

自噬参与了缺血预处理的心肌保护。

自噬分为三大类：巨自噬，微自噬，分子伴侣介导的自噬。

研究发现，自噬在缺血期间增强，并在再灌注期间进一步增强。

基础研究发现，IPC增强自噬且自噬参与了IPC的保护作用

IPC后，于再灌注期间，Beclin1与III型PI3K结合而增自噬。

多种药物预处理心肌保护作用也与自噬相关

许多其他药物预处理的心肌保护作用可能涉及到诱发自噬。

临床研究却发现自噬并无差异

预处理的心肌保护作用可能涉及对自噬的调节，但具体调节机制及在临床应用前景还需进一步探索。

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