江苏实用心电学杂志

［摘要］

通过8个图例阐述了心肌生理特性与起搏心电图的关联性及心肌组织对起搏脉冲刺激反应的影响因素，并介绍了起搏器启动噪声反转功能、自身搏动提早出现落在起搏器不应期内而引发竞争性起搏，酷似起搏器间歇性感知功能低下的心电图表现。

［关键词］

心肌生理特性;起搏器不应期;起搏心电图

在起搏心电图中，存在着两种不应期，即心肌细胞的生理性不应期和起搏器感知器的不应期。

心肌细胞的生理特性包括兴奋性、自律性、传导性及收缩性。这四大特性和起搏器感知器的不应期均与心脏起搏密切相关，其中心肌细胞的电生理活动是心脏起搏治疗的基础。

1心肌细胞的生理特性与起搏器的关系

1．1兴奋性

将心肌细胞受到刺激后发生反应的能力称为兴奋性或应激性。它具有周期性变化的特点，包括绝对不应期或有效不应期(心肌细胞膜电位0～－60mV)、相对不应期(膜电位－60～－80mV)、超常期(膜电位－80～－90mV)、易损期或易颤期(心房位于Ｒ波降肢和S波中，心室位于T波顶峰前30ms，约持续30～60ms)及应激期。若起搏脉冲落在心肌细胞的有效不应期内，则不能带动心脏起搏，属功能性失夺获(图1);若落在相对不应期、超常期或应激期内，则可带动心脏起搏(图1);若落在易损期内，则会诱发快速性心律失常。

图1VVI起搏器出现间歇性感知功能低下和功能性失夺获现象

例1:患者女，69岁，临床诊断:冠心病，植入VVI起搏器5年。设置的起搏参数:基本起搏周期ms，频率60次/min。V5导联(图1)显示:窦性P波时间0．12s，呈双峰切迹，两峰距0．05s，P-P间期0．81s，频率74次/min;P-Ｒ间期0．14s，QＲS时间0．13s，其终末波宽钝;可见心室起搏脉冲及起搏的QＲS波群，起搏周期1．0s，频率60次/min，其中S1、S3起搏脉冲落在T波终末部而夺获心室形成人工性“室性早搏”，S2、S4起搏脉冲落在T波升肢上，适逢心室肌的生理性不应期而出现功能性失夺获。

心电图诊断:①窦性心律;②二尖瓣型P波，提示不完全性左心房内阻滞;③完全性右束支阻滞;④VVI起搏器，呈间歇性感知功能低下和功能性失夺获。

1．2自律性

心肌组织中的起搏细胞能自发除极而引发一个扩布性动作电位的特性，被称为自律性。当心脏自律性降至起搏器下限频率以下时，起搏器将发放起搏脉冲带动心脏收缩;若自身节律的心电信号被起搏器感知，则会抑制或重整起搏器脉冲的发放。故起搏器脉冲发放与否取决于自身节律的频率、起搏器设置的下限频率及其感知功能是否正常。

1．3传导性

只要心肌细胞处于应激期内，心脏各部位就具有的传导兴奋的能力，被称为传导性。自身心电信号通过传导组织、心肌细胞传至心内膜使起搏电极感知;同样，起搏脉冲也通过电极、心内膜、心肌细胞及传导组织使心脏兴奋收缩。正常情况下，心室肌开始除极后其心电信号到达感知电极所在的位置需约0．05s;而起搏脉冲在起搏电极与心内膜交接区的传导时间也需约0．04～0．05s。故一旦起搏脉冲在起搏电极与心内膜交接区的传导时间≥0．06s，就要考虑在该交接区发生一度传出阻滞(图2)。

图2AAI起搏器出现起搏电极与心内膜交接区一度传出阻滞

例2:患者女，53岁，临床诊断:病窦综合征，植入AAI起搏器1年。设置的起搏参数:基本起搏周期ms，频率50次/min。Ⅱ导联(图2)显示:AAI起搏心律，起搏周期1．20s，频率50次/min，A-Ｒ间期0．34s，P-Ｒ间期0．16s;心房起搏脉冲与其后P波的时限固定，A-P间期0．18s，应考虑该P波是由心房脉冲所引发，且起搏电极与心内膜交接区发生一度传出阻滞。心电图诊断:①AAI起搏心律;②起搏电极与心内膜交接区一度传出阻滞。

1．4收缩性

心电活动通过兴奋–收缩耦联而引起心脏收缩的能力，被称为收缩性，其与心肌细胞的肌质网内及血液中Ca2+浓度的高低有关，且具有“全”或“无”及不发生强直性收缩的特点。若心肌因缺血、缺氧或酸中毒等因素而使Ca2+通道受损，则会出现“电–机械分离”现象，即虽有心电活动，但心脏无有效收缩。

2影响心肌组织对起搏脉冲刺激反应的因素

2．1心肌细胞的应激性

心肌细胞的应激性是起搏器能否成功起搏心脏的内因。若心肌细胞的应激性越高，则心脏起搏阈值越低;反之，若心肌细胞的应激性降低，则心脏起搏阈值增高或无法起搏。在临床上可见这样的情形:对于临终期或濒死期患者、电极植入部位发生心肌梗死或心室颤动患者，虽然起搏器能按时发放起搏脉冲，但未能带动心脏起搏，这与患者心肌细胞的应激性丧失(图3)或始终处于不应期有关(图4)。

图3心肌细胞应激性丧失时，双腔起搏器(DDD起搏模式)出现心房、心室无效起搏例3:患者男，75岁，临床诊断:冠心病，三度房室阻滞，植入双腔起搏器4年。设置的起搏参数:基本起搏周期ms，频率60～次/min，A-V间期ms。MV1、MV5导联(图3)同步记录，系患者Ｒ-on-T室性早搏诱发极速型室性心动过速(次/min)→心室颤动→心电消失全过程所记录的一个片段;未见自身P-QＲS-T波群出现，心房和心室起搏脉冲后均未见相应的P波和QＲS波群跟随，A-V间期0．22s。心电图诊断:①双腔起搏器(DDD起搏模式)出现心房、心室无效起搏;②心电消失，为死亡心电图改变。

图4心室颤动时，双腔起搏器(DDD起搏模式)出现无效起搏

例4:患者男，72岁，临床诊断:冠心病，三度房室阻滞，植入双腔起搏器3年。设置的起搏参数:基本起搏周期ms，频率55～次/min，A-V间期ms。上、下两行MV5导联(图4)系不同时间记录。其中，上行显示窦性P-P间期0．78s，频率77次/min;Ｒ2～Ｒ4搏动为VAT模式起搏，其P-V间期0．20s;Ｒ5搏动为室性早搏，且落在前一搏动T波的降肢上而诱发极速型室性心动过速(～次/min);心房和心室起搏脉冲落在其QＲS-T波群不同部位上，与起搏器开启噪声反转功能有关。

而下行显示心室颤动(细颤)，心室起搏脉冲后均未见相应的QＲS波群跟随，其起搏周期长短不一，与感知了部分心室颤动波后引起起搏器节律重整有关;A-V间期呈0．12s、0．20s两种，前者为心室安全起搏。心电图诊断:①窦性心律;②室性早搏呈Ｒ-on-T现象并诱发极速型室性心动过速和心室颤动;③双腔起搏器(VAT、DDD起搏模式)→无效起搏;④开启噪声反转功能和心室安全起搏;⑤符合心源性猝死的心电图改变。

2．2电刺激的强度

电刺激的强度即起搏脉冲夺获心房或心室所需的刺激阈值，它有赖于刺激的振幅(电压)和持续的时间(脉宽)，其中脉宽直接影响心脏起搏的有效强度。临床可通过调整脉宽来改变刺激的有效强度。

2．3起搏频率对阈值的影响

随着心室起搏频率的加快，心室起搏阈值升高，这与电脉冲发放后所形成的残余电位有关。而心房起搏阈值也受起搏频率的影响，这可能与心房容积改变引起电极亚脱位有关。

2．4电极－组织界面和机体对电极的排异反应

电极植入心肌组织后，先产生炎症性水肿，最后形成纤维包裹(1～2周)。植入初期其起搏阈值较低，而后逐渐增高;术后2周达最高峰，为植入初期的2～3倍;以后又逐渐降低，约1个月后趋于平稳，但仍高于电极植入初期的2倍。若采用激素电极，则术后起搏阈值变化较平稳(图5)。

2．5心肌阻抗

电脉冲通过心肌组织时会遭到心肌细胞的抵抗，即心肌细胞对输入的电脉冲有一定的阻力，称之为心肌阻抗。

2．6起搏方式和部位

双极电极起搏阈值稍高于单极电极，这与前者的阳极面积较小导致电流通过心肌组织时其阻抗增加有关。心内膜起搏较心外膜起搏的起搏阈值低。

图5植入起搏器后普通电极和激素电极起搏阈值随时间演变情况

2．7电极的表面积及是否涂有激素

起搏阈值的大小与电极表面积的大小有关:若电极表面积较大，则起搏阈值较高;反之则较低。对于涂有激素的电极，其起搏阈值会相应降低。

2．8生理因素

心脏起搏阈值与机体的生理状态有关，如站立位时的起搏阈值较安静休息、卧位时低。

2．9药物、电解质的影响

糖皮质激素、拟交感神经药物、钾盐等能降低起搏阈值，而盐皮质激素、普鲁卡因胺等可使起搏阈值升高。

3起搏器的不应期

起搏器的不应期是指起搏脉冲发放或感知自身心电信号后，起搏器感知器不再感知任何外来信号的一段时间，借以避免感知起搏脉冲的后电位、高大的T波及自身心电信号。它分为绝对不应期(空白期)和相对不应期(噪声采样期)［1］:前者是不应期的起始部分，此时起搏器不感知任何外来信号，即起搏器不被外来信号所抑制;而后者仅能感知到心电信号却不能作出反应，可对噪声进行采样后启动噪声反转功能，出现竞争性起搏(图6)或起搏器节律被重整，起搏输出功能因受到抑制而出现停搏现象(图7)。

例5:患者女，73岁，临床诊断:甲状腺功能亢进，心房颤动，植入VVI起搏器2年多。

设置的起搏参数:基本起搏周期ms，频率60次/min，起搏电压3．8V，脉宽0．5ms，灵敏度2．0mV。上、下两行系Ⅱ导联不同时间记录(图6)，其基本节律为心房颤动。

上行显示快速的心室率(约次/min)，可见4次心室起搏脉冲，与自身QＲS波群竞争性地控制心室:其中S1、S4起搏脉冲分别落在心室肌的相对不应期和应激期内而夺获心室;S2、S3起搏脉冲因落在自身QＲS波群、ST段上(心室肌的有效不应期内)而不能夺获心室，前者属伪室性融合波。Ｒ6-S2、Ｒ15-S3、Ｒ21-S4间期为1．0～1．03s，恰好等于或稍长于起搏器的基本周期;将灵敏度由2．0mV调至1．4mV，仍存在此种现象，为VVI起搏器开启噪声反转功能所致。下行显示心室率减慢后VVI起搏器恢复按需型起搏，其起搏周期和起搏逸搏周期均为1．0s，T波振幅低平。

心电图诊断:①心房颤动伴快速的心室率;②VVI起搏器开启噪声反转功能酷似起搏器感知功能低下，起搏器功能未见异常;③轻度T波改变。

图6快速型心房颤动时，VVI起搏器开启噪声反转功能出现竞争性心室起搏

例6:患者男，66岁，临床诊断:病窦综合征，植入双腔起搏器2年。

设置的起搏参数:基本起搏周期ms，频率75～次/min，A-V间期ms，PVAＲP(心室后心房不应期)ms。上行Ⅱ导联(图7)显示:DDD起搏心律伴伪室性融合波(心室起搏脉冲落在QＲS波群起始部致q波加深)，起搏周期0．80s，频率75次/min，A-V(Ｒ)间期0．16s。

下行Ⅱ导联(图7)Ｒ1、Ｒ2搏动为AAI起搏，图7中箭头所指部位系起搏器感知了外界电信号后出现心房、心室起搏功能同时被抑制，引起长达5．80s短暂性全心停搏现象，其后可见1次延迟出现呈正常形态的QＲS-T波群，为缓慢的房室交接性逸搏。

心电图诊断:①双腔起搏器，以DDD(伴伪室性融合波)和AAI模式起搏;②感知过度引起心房、心室起搏功能同时被抑制而出现短暂性全心停搏;③缓慢的房室交接性逸搏;④下级起搏点功能不良，提示双结病。

起搏器的心房、心室不应期均可程控设置，前者为～ms，后者为～ms。当患者自身搏动提早出现，其Ｒ-Ｒ间期短于起搏器设定的不应期时，起搏器将不会感知到自身搏动，仍然按照设定的起搏基本周期或起搏逸搏周期发放起搏脉冲，表现为起搏逸搏周期缩短，酷似起搏器间歇性感知功能低下，临床上需引起特别注意(图8)。

图7双腔起搏器感知外界电信号出现短暂性全心停搏

例7:患者女，70岁，临床诊断:心房颤动伴长Ｒ-Ｒ间歇，植入VVI起搏器1年。

设置的起搏参数:基本起搏周期ms，频率70次/min，心室不应期ms。

MV5导联(图8)显示:基本节律为心房颤动，其下传的QＲS波群呈Ｒs型，形态略异，可能与呼吸的影响有关，T波浅倒或低平;可见VVI起搏的宽大畸形QＲS-T波群(Ｒ1、Ｒ2、Ｒ9)及与f波下传心室所形成的室性融合波(Ｒ6);起搏周期0．86s，频率70次/min。值得

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