心肌缺血性损伤、心肌梗死

心肌缺血性损伤和心肌梗死是冠脉血供低于心肌需求，引起心肌代谢、功能、结构异常改变和坏死的最严重后果。

冠脉血流不足包括冠脉严重的狭窄或阻塞，也包括心肌氧耗相对超过了血供。在缺血时，不仅有氧的缺少，也包括代谢产物不能转运走和其他代谢底物的供应缺乏，都可能带来损害。

心脏是一个完全依赖有氧代谢的器官，心肌内高能化合物和氧的储备都很低，一旦缺血，在数秒钟之内就可以导致心肌收缩的减弱。

心肌的顿抑与冬眠

当心肌发生短时间、急性缺血性损伤，即使缺血心肌经再灌注挽救了尚存活的心肌，这些存活的心肌虽然血流供应得以恢复，但心肌的舒缩功能却需要数小时、数天、甚至更长的时间才能逐渐好转，此为顿抑心肌（stunningmyocardium）。

若血液断流时间较长，又无明显侧枝循环供应，心肌细胞可能进入不可逆损伤阶段，即使恢复再灌注，也不能使其完全恢复正常而出现一定程度心肌坏死。

但有些心肌虽经数周、数年慢性缺血但未坏死，静息时该心肌及左室功能持续低下，当心肌再灌注或氧需求减少，使氧供求重新恢复平衡后，其功能可逐渐恢复正常，此为冬眠心肌（hibernatingmyocardium）。这是心肌缺血亚致死性可逆损伤的一种状态，实质是缺血心肌的适应保护机制，即血流减少后自身机械做功减低，以降低对氧的需求来维持低氧状态下的氧供求平衡，从而限制心肌进一步向坏死发展。

就整个心脏来说，尚难以从心外膜某一支的阻塞来判定缺血或梗死的范围，因为冠脉之间的支配互相渗透，还看是否有良好的侧支循环，以及阻塞发生的快慢、当时血液动力学状态等均有关。SPECT或PET显像能直观、准确反映缺血有无、梗死或存活情况。

梗死心肌，血流/代谢匹配减低或缺失--不可恢复

心肌代谢

在正常情况下，脂肪酸是心肌细胞代谢的主要能量来源，是心肌优先利用的底物，占ATP供给总量的65%，葡萄糖和乳酸提供心肌所需能量的35%。脂肪酸在线粒体基质内进行β氧化；葡萄糖在细胞液经过酵解生成丙酮酸，丙酮酸再进入线粒体基质，经过氧化脱羧形成乙酰CoA而进入三羧酸循环。

脂肪酸β氧化三羧酸循环在线粒体内产生大量的NADH和FADH，这些是呼吸链的直接电子来源，电子经过线粒体内膜上呼吸链复合体I到Ⅳ的电子传递，产生跨线粒体膜的电势能，在氧分子存在下驱动线粒体ATP合酶合成ATP，即氧化磷酸化。

脂肪酸β氧化代谢和葡萄糖氧化代谢之间存在互相反馈调节关系。

空腹、有氧条件下，心肌细胞以脂肪酸有氧氧化利用为主。在进食后，随着血浆胰岛素水平升高，心肌细胞脂肪酸代谢受抑制而转向利用葡萄糖代谢为主。

就单位摩尔的碳氧化所产生的ATP量而言，脂肪酸比葡萄糖大约高出29%，而消耗单位摩尔的氧所产生的ATP量而言，葡萄糖比脂肪酸高出约12%。因此在缺血、缺氧时，脂肪酸就不能像葡萄糖那样成为心肌高效的能源底物。

所以一旦缺血、缺氧，心肌细胞迅速从脂肪酸有氧代谢为主转向无氧糖酵解。

心脏的激动传导与泵功能

心脏的激动传导系统包括窦房结、房室结、房室束及其分支等，任何传导途径上的损害均可能造成心律异常。

正常情况下，为适应人体在不同生理条件下的需求，心脏会不断地调整心输出量以适应机体的代谢所需。

心室在一次搏动中射出的血液量称为每搏输出量，简称搏出量。

健康成年人静息状态下心输出量为5L/分钟左右，剧烈运动时心输出量可以增加5～6倍，达25～30L/分钟，健康人的心脏泵血功能有很大的储备。

搏出量与心室舒张末期容积的百分比称为射血分数。射血分数反映心室泵血的效率，正常人在安静状态下左心室射血分数约为50%～80%。

心脏在正常范围内活动时搏出量始终和心室舒张末期容积相适应，当心室舒张末期容积增加时搏出量也相应增加而保持射血分数基本不变。

心输出量随机体代谢的需要而增加的能力称为泵功能储备或心力储备，心力储备反映了心脏泵血功能对机体代谢需求的适应能力。

相关阅读点击下方链接

核心脏病学基础：心脏的冠脉解剖、生理与血流那些事

白癜风早期有哪些症状
白癜风早期有什么症状


转载请注明:http://www.qolku.com//mjccys/11098.html