今天谈谈心脏的冠脉、血流与心肌，冠脉狭窄与闭塞

单纯了解冠脉形态学，对冠心病诊断和评价而言是不全面的，甚至有时是误判的！

冠状动脉-血流-心肌，对于冠心病而言，三位一体，缺一不可。

首先要明白：冠脉狭窄≠缺血：冠脉狭窄是否引起后续的心肌血流灌注减低与狭窄的位置、程度、斑块的性质、冠脉局部重构的形式、有无侧枝循环以及局部的体液因素等有关系，而不是单一看狭窄的程度。

狭窄的冠脉引起了明显的心肌缺血，有客观的证据，这是狭窄支架治疗获益的最佳证据。

负荷（1/3/5排）静息（2/4/5排）显像，显示前壁局限性轻度缺血。

这样的患者，即使前降支有一定的狭窄，也无需介入干预治疗，强化药物治疗是应采取的正确措施。

负荷（1/3/5排）静息（2/4/5排）显像，显示前壁、前间壁明显大面积缺血，反映前降支有明显病变。

这样的患者，如果血管条件适合，要优先选择支架治疗，是其应采取的正确措施，支架治疗的获益会明显优于单纯药物治疗。

该患者的造影证实了冠脉左前降支有明显狭窄病变，并恰当地实施了支架治疗。这样的治疗才是有的放矢、针对性极强。

冠脉闭塞≠心肌梗死：

急性冠脉闭塞：一般而言，急性的冠脉闭塞如果没有及早开通，心肌局部血流急性中断，就会产生所支配区域的心肌梗死，越早开通闭塞的冠脉，心肌梗死的范围和程度就越轻。动物实验表明，如果冠脉闭塞后1小时内开通，基本可以避免心肌梗死的法伤，1-3小时内开通，梗死范围较小，3-6小时开通梗死范围增大，6小时以上则梗死很难挽救。所以对于急性心肌梗死而言，开通时间就是心肌，强调尽早开通梗死相关冠脉。

研究表明，60-70%的急性心肌梗死是由于冠脉斑块破裂、内容物释放、激发凝血系统产生急性血栓造成了血管急性阻塞，并不是我们想象的是由于冠脉斑块过大阻塞了血管。发生破了的冠脉斑块也与斑块大小无明显关系，而与斑块的稳定性有关，其中易损斑块（vulnerableplaque）是“元凶”，并且在狭窄程度不足50%的斑块中也很常见。所以，检测易损斑块及其干预也目前基础与临床研究的重点和热点。

患者，男，56岁。4年前突入胸痛入院，医院诊断为急性心梗，药物医院给予支架治疗，于回旋支植入两枚支架。现复查。SPECT静息心肌灌注显像见左室侧壁显像剂分布缺损，LVEF=38%（中度降低），诊断为左室侧壁心肌梗死。

本次入院造影显示左回旋支支架通常，同时见前降支明显狭窄伴瘤样扩张。

此病例影像结果说明，由于急性梗死发生突然，而后续的支架治疗时机较晚，未能挽救侧壁梗死的心肌，即使支架通畅，能供应足够的血流，但梗死在冠脉打通前由于长时间没有供血、心肌已经发生坏死、未能挽救慢性冠脉闭塞：

对于冠脉慢性闭塞而言，往往在患者不知不觉中悄然发生，甚至有些患者冠脉完全闭塞了还不知道，或仅有些轻微症状。这是因为在冠脉慢慢狭窄闭塞过程中，机体的代偿机制同时在进行，原来不开放的冠脉侧枝开放了，逐渐变得强大，使冠脉血流产生了“条条道路同罗马”的作用，使得闭塞血管的支配区域的心肌仍然可以维持血液供应而不产生坏死。所以，对于冠脉慢性闭塞者，往往没有心肌梗死。那么患者会不会有心肌缺血呢？这与患者的机体状态和侧枝循环程度有关。在静息状态，心脏做功不大，侧枝循环往往能满足心肌供血需要，患者无缺血症状，心电图也正常，但是如果运动、劳累、情绪激动条件下，心跳增快、心脏射血阻力增加，就会使心脏做功明显增加，对血流供应的需求明显增加，此时如果侧枝循环足够强大，患者仍然可以维持正常的心肌供血而没有缺血症状，但是如果侧枝循环代偿能力不够大，就会出现因代偿不足而产生心肌缺血、心绞痛。

SPECT负荷/静息心肌灌注显像帮助心内科医师揭开冠脉狭窄与闭塞的“神秘面纱”！为后续的针对性治疗提供客观的诊断依据！

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