面对冠脉狭窄解除后残余心绞痛，有何解决方法？如何将「以心肌细胞为中心」的冠心病治疗新理念转化为实践？下面这个病例也许会让你有所启发。

病史简介

患者，男性，62岁，因「发作性胸痛5年，加重3天」入院。

患者5年前爬到4楼后出现胸骨后疼痛，持续3分钟左右自行缓解，未诊治。此后偶有发作，每年3～5次。1年前就诊于我院门诊，诊为「冠心病」，给予药物治疗。3天前患者于快步行走时再次出现胸痛、胸闷，较前症状加重，持续10分钟左右缓解，每天均有发作，为求进一步诊治来院。

既往有高血压病史10年余，血压最高/mmHg，口服拜新同降压治疗，控制在/80mmHg。2型糖尿病史2年余，平素口服糖适平，未监测血糖。前列腺增生病史3年余，服用保列治治疗。否认食物及药物讨敏史。吸烟40年，20支/日。无酗酒史。

体格检查

T36.3℃，P62次/分，R18次/分，BP/70mmHg

一般情况好，神清，双侧颈动脉未闻及杂音，双肺呼吸音清，心界无明显扩大，心率62次/分，律整齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无压痛、肌紧张及反跳痛，未触及包块。双下肢无水肿。

辅助检查

三大常规及电解质PH：未见异常

肝肾功能：正常

TG:3.11mmol/L，TC:5.90mmol/L，HDL:1.42mmol/L，LDL:3.14mmol/L

CK:97U/L，CK-MB:15.9U/L，D2聚体:0.2mg/L，TNI:0.ng/mL

空腹血糖：6.78mmol/L

ESR:9mm/h

心电图：明显ST-T改变

腹部B超：未见异常。

胸片：未见异常。

UCG：左房45.2mm，室壁13mm，LVEF：73%。提示：左房增大，室壁厚，左室壁节段性运动减弱。

初步诊断

冠状动脉粥样硬化性心脏病

急性非ST段抬高心肌梗死

心功能I级（killip分级）

高血压病3级（极高危）

2型糖尿病

前列腺增生

治疗经过

患者入院后完善各项检查，术前运动耐量评估显示能从事最大的运动量是洗澡，相当于3Mets。予冠脉造影及介入治疗。

造影结果：

LAD:近端至远段弥漫性狭窄，最重90%。

LCX：开口50%狭窄。

RCA：第一弯曲处次全闭塞。

PCI过程：

LAD：从近端至远段串联植入支架2枚。

RCA：从开口至远段串联植入支架3枚。

LCA造影

LAD介入后

RCA造影

RCA介入后

术后药物治疗方案：

阿司匹林肠溶片l00mgQdpo

氯吡格雷片75mgQdpo

拜新同30mgQdpo

欣康片20mgBidpo

阿托伐他汀钙片20mgQNpo

倍他乐克12.5mgBidpo

格列喹酮30mgtidpo

其他：保列治等

后因病情稳定而出院，门诊随访。

随访及后续治疗

出院后有1次心绞痛发作，但程度较前明显减轻。复查血常规、肝功未见异常。复查血脂四项：TC:4.6mmol/L，LDL:2.58mmol/L。

术后2周运动耐量评估显示：患者能从事最大的运动量是连续爬3层楼，相当于5Mets。继续原治疗，并加用曲美他嗪20mgtidpo。之后，未再有心绞痛发作。

术后6周运动耐量评估：患者能从事最大的运动量是跳广场舞，相当于6Mets。

讨论及心得体会

即使经最佳药物或血运重建治疗，早期心绞痛复发风险仍高；且缺血病变仍在进展；

心肌细胞是真正发生缺血的部位，其能量代谢异常贯穿心脏病始终，及早进行心肌保护是必要的；

优化能量代谢是完全消除心肌缺血不可或缺的重要途径；

及早联合曲美他嗪保护心肌，显著预防心绞痛复发；

曲美他嗪独特的心肌作用机制，在及早改善运动耐量方面具有独特优势。

赵希哲主任医师

医院《内科主治医师资格应试题库与历年真题解析》年主编《多层螺旋CT心脏成像与冠状动脉造影》年编委《内科主治医师资格考试历年考题纵览与应试题库》年主编《冠心病心电图诊断》年编委《冠状动脉内光学相干断层成像》年学术秘书







































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