没食子酸（GA）是在茶、红葡萄酒和一些植物中发现的膳食酚酸。它具有抗氧化和抗炎活性。最近的研究表明，GA有益于一些心血管疾病。然而，GA是否会减轻压力超负荷引起的心脏肥大，其潜在机制尚不清楚。

来自大连医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学系的XiaoYan、Yun‐LongZhang、LiangZhang等人用血管紧张素II（AngII）刺激原代心肌细胞肥大。在小鼠中通过横向主动脉缩窄（TAC）诱导心肌肥厚、重构。通过超声心动图和血液动力学分析评估心肌功能，同时通过组织学染色分析心脏组织。研究人员观察到GA显著降低了AngII诱导的体外心肌细胞大小的增加。在小鼠中施用GA显著改善TAC诱导的心脏功能障碍和减弱的病理学变化（包括心肌细胞肥大、纤维化、炎症和氧化应激）。从机理上看，GA抑制ULK1并激活自噬，其诱导了EGFR、gp和神经钙蛋白A的降解，从而抑制下游信号级联（AKT、ERK1/2、JAK2/STAT3和NFATc1）。

该结果首次证明GA通过自噬依赖性机制预防心肌肥大和功能障碍。因此，GA成为了治疗心脏肥大和心力衰竭的有前景的治疗候选药物。

该文章《GallicAcidSuppressesCardiacHypertrophicRemodelingandHeartFailure》被《MolecularNutritionFoodResearch》首次出版于年12月6日。点击下方阅读原文即可查看摘要原文。

翻译/编辑：李莹；责任编辑：张睿梅

图片来源于百度图片

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