导语

心肌缺血造成心肌损伤的机制是什么，如果通过改变机制进程改善心肌损伤？

作者：沿若

来源：医学论坛网

背景:

缺血应激造成的心肌损伤必须有效地治疗修复，以恢复组织完整性和心肌收缩性能。巨噬细胞在这一过程中发挥着关键作用。这些细胞在外表型上进行不同程度的转换，以完成各项功能，从介导清除初始炎症反应的受损组织，到帮助重建替换组织的后续修复功能。虽然巨噬细胞转化作用对心肌修复至关重要，但目前，科学家对控制这种转化作用的过程却知之甚少。

方法:

本研究目的旨在确定细胞质DNA触发的先天性免疫反应是否对这一过程起作用。

结果:

之前报道过缺血性心肌损伤，伴随着核酸释放的结果，激活了近期发表的干扰素基因通路的环磷鸟苷GMP-AMP合成酶刺激因子。缺乏环磷鸟苷GMP-AMP合成酶的动物在心肌梗死后，表现出明显改善的早期存活率和病理性重塑(包括心室破裂、血管再生增强和保留心室收缩功能)。

此外，环磷鸟苷GMP-AMP合成酶功能丧失，解除了其炎症程序的开启诱导作用，例如对一氧化氮合酶等关键炎症程序的诱导，并促进了巨噬细胞向修复表型的转化，增强了其修复能力，改善了血流动力学性能。

结论:

这些结果首次揭示了此机制：在心肌缺血时，胞质DNA受体环磷鸟苷GMP-AMP合成酶在无菌免疫应答中作为模式开启识别受体发挥作用。此外，研究人员报道了该通路还控制巨噬细胞的转化作用，从而调节损伤后的心脏修复。目前，这一途径的调节剂正在临床试验阶段，本次研究发现提高了治疗缺血性心脏病及其进展为心力衰竭的新型治疗方案的前景。

参考文献：DianJ.Cao,GabrieleG.Schiattarella,etal.CytosolicDNASensingPromotesMacrophageTransformationandGovernsMyocardialIschemicInjury.Circulation.;:-.OriginallypublishedFebruary1,

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