心肌损伤早期标志物：指心肌损伤后6小时内血中水平升高的标志物。现在已知的诊断ACS的早期标志物大多出现于病理过程的早期（心肌坏死以前），但其心肌特异性相对都不高。

心肌损伤标记物包括肌钙蛋白、肌红蛋白和心肌酶谱，是临床上诊断心肌梗死和心肌炎的重要指标。这些标记物该如何解读？它们的临床价值究竟如何？

cTn是一种位于骨骼肌和心肌纤维中的蛋白家族。肌钙蛋白有三种不同类型：肌钙蛋白C（TnC）、肌钙蛋白T（TnT）和肌钙蛋白I（TnI）。TnI和TnT只存在于心肌内。正常情况下，血中肌钙蛋白TnI和TnT含量非常少。当心肌细胞损伤时，心肌肌钙蛋白I和T被释放到血循环中。如果出现大面积损伤，血中会出现高浓度的心肌肌钙蛋白I和T。除了心肌，其他部位的肌肉损伤基本不表达肌钙蛋白I和T，这就决定了其指示心肌损伤的特异性。所以cTnT和cTnI检测可作为心肌损伤的重要生物学检验指标，随着检测方法的改进，其检测阈值不断降低，敏感性也得到了保障，目前已经有高敏心肌肌钙蛋白（hs-cTn）检测，可以检出非常微小的心肌损伤，具有高敏感性和高特异性，为众多指南所推荐。

从年心肌梗死全球统一定义来看，虽然没有心肌损伤标记物阴性的急性心肌梗死（AMI），但还是要注意排除以下这些情况：

①cTn释放入外周循环时间窗未到，随后会被检测证实升高；

②cTn释放入外周循环时间窗未到患者就已经猝死；

③检验试剂不可靠；

④坏死心肌组织产生的cTn无法释入外周循环。

⑤如果在急性冠脉综合征中血管曾经闭塞或濒临闭塞，引起典型胸痛症状和两个以上导联ST段弓背上抬超过诊断值，经过积极治疗或血运重建使得本已经闭塞或濒临闭塞的血管得以再通，所以cTn并未升高。

对于hs-cTn来说，敏感性足以检测出微小的梗死病灶，甚至连心衰、肾衰出现心肌微坏死都能检出，也正是由于它的高敏感性，有时候它的升高未必就一定是真正的心肌坏死和cTn增高，这种情况下就不能定义为心肌梗死。

但总体来说，cTn作为心肌损伤标志物，被认为是目前最好的确定标志物，很可能逐步取代CK-MB成为AMI诊断的“金标准”。目前已经研发了床边快速检测板，床边取血一滴即可快速出结果。

需要提醒的是，虽然肌钙蛋白是反映心肌梗死的良好指标，但肌钙蛋白升高只能指示心肌受损，至于是否是ACS，但还需要结合具体年龄、基础心血管危险因素情况、有无相关症状，进行全面分析，综合判断，而且即使是心肌梗死，早期肌钙蛋白及心肌酶学也可以完全正常的，需要密切观察，随诊化验。

Mb是一种氧结合血红素蛋白，是肌肉内储存氧的蛋白质，主要分布于心肌和骨骼肌组织。在急性心肌损伤时，Mb最先被释放入血液中，在症状出现约2-3小时后，血中Mb可超出正常上限。诊断AMI的界值为75μg/L，9-12小时达到峰值，24-36小时后恢复正常，比CK-MB的释放早2-5h。测定血清肌红蛋白可作为AMI诊断的早期最灵敏的指标，建议对怀疑ACS的病人连续采样进行测定，计算Mb释放的起始速率，界值为每小时20μg/L，是AMI的良好指征，在急诊科足以鉴别AMI患者。

心肌酶谱测定对急性心肌梗死的诊断、判断梗死发生的时间、面积、梗死的扩展及有无心肌再灌注均具有一定的价值。但由于其缺乏特异性和敏感性，特别是在心电图表现为小的Q波的心肌梗死、不稳定心绞痛、心肌炎或中毒性心肌损伤及伴有肾功能衰竭、或伴有骨骼肌损伤等疾病时难以准确诊断，近年来酶学检査虽逐渐被心肌蛋白测定所取代，但由于酶学检查简便，不需特殊仪器设备，心肌酶谱检测在临床中仍有着非常广泛的应用。

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