今天看到一某医院消化内科专硕研究生在主任查房时被问到胰腺炎的淀粉酶和脂肪酶哪个对于确诊胰腺炎的诊断更靠谱而难倒了。

这是真实的事例，这个我看到之后就特别气氛了，胰腺炎的淀粉酶和脂肪酶对于胰腺炎的诊断各有什么意义都不知道，不知道是怎么考上这么好的消化内科专硕研究生的。费解。

那话说到这儿，咱就来唠唠急性胰腺炎，因为内外科都会血和考这个病，我说的是我的理解，你也可以有自己的意见，有问题可以指正。

胰腺炎：

囊肿不管，脓肿就要考虑引流。

急性胰腺炎：轻症和重症

急性胰腺炎：是不是和重不重

前者看胰酶（升高3倍），后者看CT。超声筛查，CT定性，增强CT定量。有些因为胰瘘的原因，造成血淀粉酶低了，但是腹水淀粉酶升高了。

胰腺炎越重，肠麻痹越严重，胰腺炎患者本身就是麻痹性肠梗阻的，肠腔慢慢扩张，继而引发腹腔间隔室综合（ACS）。

低钙血症：钙和液化坏死的脂肪形成钙灶，沉积在大网膜上。

胰腺的坏死：胰腺组织本身的坏死是凝固性坏死，脂肪的坏死是液化性坏死。

吗啡：支气管哮喘是禁用吗啡的，因为吗啡有平滑肌痉挛作用，故胰腺炎病人在内科也是不能用吗啡的，但是外科的胰腺炎是可以用吗啡的，因为可以用ERCP将Oddi括约肌扩开。而心源性哮喘强调用吗啡。

上面这段话基本上就可以将胰腺炎抓住了，就像树木的主干及各级分支主干抓住了，那这个病就不会有太大的问题。剩下的是各个科目之间知识的综合和叠加。

先把上面的话解释一遍。

急性胰腺炎主要有两个大问题：是不是和重不重

1是不是：到底是不是胰腺炎我们看胰酶，升高大于正常值的3倍才确诊，这个数据在八年制三版内科书疝胰腺炎部分有讲。

正常血淀粉酶：40—U/dl，大于才确诊。

正常尿淀粉酶：80—U/dl，大于才确诊

但是淀粉酶的高低和疾病的严重程度是不成正比的，如果血淀粉酶急剧下降，不是病情缓解了，而是病情加重了，因为胰腺被自己消化完全了。

淀粉酶是诊断急性胰腺炎最常用的指标。

虽然血清淀粉酶55%?60%来源于唾液腺，但急性胰腺炎时，血清淀粉酶在起病6?12小时开始升高，48小时达高峰，而后逐渐下降，此时尿淀粉酶开始升高。

约75%患者在起病24小时内淀粉酶超过正常值上限3倍，并持续3~5天或更长时间。

检测血淀粉酶准确性高，影响因素少，建议以血淀粉酶为主，尿淀粉酶仅作参考。

这是教材原话，6-12小时才升高，48小时高峰，持续3-5天。

血清脂肪酶：（特异性高，补救性诊断）

通常血清脂肪酶于起病后24小时内升高，持续时间较长（7?10天）。超过正常上限3倍有诊断意义，其特异性高于淀粉酶，但在血清淀粉酶活性已降至正常，或其他原因引起血清淀粉酶活性增高时，脂肪酶测定有互补作用。

这两者似乎都有缺陷，那么有没有没有缺陷的呢，是有的，比如，腹水淀粉酶，这个直接进入腹腔，与病情的严重程度成正相关。

对比：

心肌坏死标志物：

对于NSTEMI患者，CK-MB升高大于正常值3倍才确诊心肌梗死。

2重不重

胰腺炎的筛查看的是B超：

腹部B超作为常规初筛检查，可在入院24小时内进行。

作用有：

①发现胰腺肿大，弥漫性胰腺低回声，但难以发现灶状回声异常；

②发现胰腺钙化、胰管扩张；

③发现胆囊结石、胆管扩张；

④发现腹腔积液；

⑤发现与随诊假性囊肿。

因为胰腺的降部和水平部都属于腹膜外位器官，位置较深，外科中还说方向盘伤是胰腺挤压到脊柱上了，所以位置比较深，B超对于气体特别不敏感，会影响胰腺炎本身的判断，但是它有自己的好处，它可以看到胆道的问题，即可以判断是不是我们国人最常发病原因的胆源性胰腺炎，这是最重要的，还有一些作用，上面也提到了。

既然B超有局限，那么，我们就可以用CT平扫了

是急性胰腺炎诊断和鉴别诊断、病情严重程度评估的最重要检查，且3天后动态增强CT对诊断胰腺坏死非常重要。

CT可见胰腺增大、边缘不规则、胰腺内低密度区、胰周脂肪炎症改变、胰内及胰周液体积聚、甚至有气体出现，可发现胰腺脓肿、假性囊肿。

疑有坏死合并感染时，可在CT引导下行穿刺检查。

假性囊肿：

有完整的非上皮性包膜，假性囊肿实际上是胰腺周围的急性坏死物聚集，囊壁由纤维组织和肉芽组织构成，囊液内含有组织碎片和大量胰酶。约80%为单发，胰体、尾居多，常与胰管相通。

处理：囊液里大多是好东西，胰酶呀，用来消化食物的，慢性胰腺炎因为胰酶不够还需要补这些酶，所以，做个内引流，将囊液引流到肠道即可。注意处理的时间。

胰腺脓肿：

外周为纤维囊壁，包裹的胰腺坏死组织和（或）胰周积液合并感染

处理：外引流，抗感染。

临床表现：

所有的表现都来自胰蛋白酶的激活，我们看看胰蛋白怎么激活以及造成的影响。

胰蛋白酶

催化胰酶系统、激活补体和激肽系统，进而引起胰腺局部组织炎症反应，严重者可导致全身病理生理改变，包括白细胞趋化、活性物质释放、氧化应激、微循环障碍、细菌易位等。胰蛋白酶催化胰酶系统后，不同的消化酶和活性物质有不同的病理生理作用。

磷脂酶A2(PLA2)在胆酸参与下分解细胞膜的磷脂产生溶血卵磷脂和溶血脑磷脂，后者可引起胰腺组织坏死与溶血；

弹力蛋白酶水解血管壁的弹性纤维，致使胰腺出血和血栓形成；

脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死、液化；

激肽释放酶可使激肽酶原变为激肽和缓激肽，导致血管舒张和通透性增加，引起微循环障碍和休克；

补体系统激活使活化的单核巨噬细胞、多核中性粒细胞释放细胞因子(TNF、IL-1、IL-6、IL-8)、花生四烯酸代谢产物（前列腺素、血小板活化因子、白三烯）、蛋白水解酶和脂肪水解酶，从而增加血管通透性，引起血栓形成和胰腺组织坏死。

激活的消化酶和活性物质共同作用，引起胰实质及邻近组织的自身消化，又进一步促使各种有害物质释出，形成恶性循环，损伤加重。

上述机制引起血管壁损伤、血管壁渗透性增高、血栓形成。

早期胰腺炎多无明显微循环灌注不足，但SAP则有明显的胰腺缺血表现，缺血程度与坏死的范围成正比，提示微循环障碍在SAP发病中起重要作用。消化酶、活性物质和坏死组织液，经血液循环、淋巴管转移至全身，引起多脏器损害，甚至出现器官衰竭。

全身炎症反应综合征的发生与炎症因子（TNF等）、激活的胰酶（胰蛋白酶、磷脂酶、弹力蛋白酶等）进入血液循环有关；

如ARDS多继发于微血管血栓形成，这与卵磷脂酶消化肺表面活性剂卵磷脂有关；

血管活性肽和心肌抑制因子引起心衰和休克。

细菌易位在急性胰腺炎的发生发展中有重要作用，肠道缺血使肠道屏障受损，细菌在胃肠繁殖、上移，胰腺炎时可出现动静脉瘘，肠道细菌进入血液循环，或通过淋巴管途径，诱发远处感染。一旦感染极易并发多脏器功能衰竭，死亡率明显增加。

表现：

腹痛，腹胀、恶心呕吐：

大多表现为胀痛，一部分是因为炎症导致的胰腺被膜紧张，一部分是肠管因为细菌移位于肠管释放毒素导致的麻痹性肠梗阻，说白了，就是肠子没有力气，及动力性梗阻，近端肠管还会扩张，我们知道，肠管对于切割不敏感，唯独对牵张刺激特别敏感，扩张的肠管会表现为患者的胀痛，此时患者会呕吐，一方面是因为这个原因，另一方面和坏死物质刺激胃后壁也有一定的关系，而且呕吐后还不缓解，因为呕吐的病因没有解除。同时增高的负压会导致腹腔间隔室综合征。

移位细菌释放毒素可导致发热。

细菌移位可导致肠道屏障功能受损，血容量从肠管大量丢失，漏出液，低血容量休克，此外，还有血中增多的缓解肽导致血管扩张和血管通透性增加，导致失水，还有大量呕吐导致血容量丢失和酸碱平衡紊乱（代谢性碱中毒）。

同时，低血容量休克可导致肾前性肾衰。

全身血容量减少，导致血液粘稠，同时，弹力蛋白酶破坏血管弹力蛋白，导致出血和血栓形成，这就为血液凝固提供天然的条件，血液处于高凝状态，同时有可能并发DIC。

并发ARDS：

由肺灌注不足、肺表面活性物质卵磷脂减少、游离脂肪酸损伤肺泡毛细血管壁、缓激肽扩张血管和增加血管通透性、肺微循环栓塞、胸腹腔积液等因素综合所致。

治疗是根据上述表现来的，什么原因导致的症状，就用什么办法解决，知道症状怎么来的，自然就知道该怎么治疗。

禁食、胃肠减压、补液扩容，抑制外分泌（生长抑素，奥曲肽），抑制酶的活性（抑肽酶，加贝酯），营养支持。

引流

胰周的坏死物质和渗出物，向后流，即腹膜后血肿，向前流，即通过Winslow孔进入腹膜腔，造成弥漫性腹膜炎。

腹膜后血肿，即是形成Grey-Turner征的来源，血肿通过筋膜和肌层集聚于皮下，在两侧肋腹处集聚。

积聚于脐周形成Cullen征.

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