来源：心血管网

　心脏性猝死占总死亡的15％~20％。流行病学显示在欧美35岁者，猝死发生率为0.1％~0.2％/年，由此推算中国猝死的人群约~万/年。在美国约有35万/年，1人猝死/min，在中国约有万/年，3人猝死/min。心性猝死是猝死的主要原因，26年前Framingham的一项前瞻性研究表明，猝死中的75％为心性猝死，发生心脏骤停的平均存活率仅5％。在猝死的流行病学资料显示，根据危险因素不同，猝死的人群中高危患者占1/3，中低危占1/3，低危占1/3。在猝死的相关因素中，冠心病占65％，各种心肌病占25％原发性心电活动异常占10％。心脏性猝死的一般危险因素有：男性、吸烟、肥胖、糖尿病、不运动、慢性缺血性心脏病伴室早、运动试验后发生室早、电生理参数异常（QTc、QRS、QT离散度、HRV、TWA、压力反射试验）、房颤等。心脏性猝死的高危人群包括：有心脏骤停病史者、心肌梗塞、心功能不全、快速室性心律失常、遗传性心肌病等，当上述危险因素组合后，将进一步增加心脏性猝死的危险。下面从两个方面分析一下危险因素与心脏性猝死的关系。

一、疾病预测心源性猝死

1、既往心脏骤停史

既往有心脏骤停史是SCD的最高危险因素。30％-50％的SCD存活者在1年内可能会再次发生猝死，其中6-18个月危险性最高，心梗或原发性心脏骤停的一级亲属有50％的高危险性，有心脏事件人群的猝死率是普通人群的4-6倍。

2、冠心病及心肌梗死

75％心脏性猝死患者既往有心肌梗死病史，心梗病史作为单一危险因素可以增加5％的猝死危险。既往有心梗史，非持续性、可诱发、难以控制的室速，LVEF40％的病人发生心脏性猝死的危险性增加32％，尸检证实80％的心脏性猝死患者有冠心病，冠心病患者的死亡中50％为猝死。3、心功能不全约50％的心衰患者死亡表现为猝发的心律失常，在NYHA分级II–IV级的病人出现不能解释的晕厥时，预示有心脏性猝死的可能。LVEF的下降是总死亡和心脏性猝死独立最重要的危险因素，尽管药物治疗有了很大进步，但是有症状的心衰患者在确诊后的2.5年内仍有20-25％早期死亡风险，其中50％的早期死亡是SCD(VT/VF)，严重心衰病人经CRT治疗后猝死率仍达7％。LVEF＜30％的患者，SCD危险性增加了6+倍，AMI患者伴EF20％的患者，心源性死亡的风险是EF50％的10倍。

3、心律失常性猝死

心性猝死的原因中88％是心律失常，12％是其他心脏病。在心律失常中，83％是恶性室性心律失常，17％是缓慢性心律失常。晕厥症状是心衰患者心脏性猝死的独立危险因子，心衰有晕厥史的患者，1年SCD的发生率为45％，没有晕厥史的则为12％(p0.)。

4、遗传性心肌病

年AHA的原发性心肌病分类中遗传性原发性心肌病包括：肥厚性心肌病、致心律失常性右室心肌病、左室心肌致密化不全、糖原储积病、传导系统缺陷、线粒体病、离子通道病等。离子通道病囊括5种遗传性心律失常，包括长QT综合征、短QT综合征、Brugada综合征、儿茶酚胺敏感性多形性室速及不明原因夜间死亡综合征。

遗传性心电疾病：

遗传性心电疾病的特征是由先天性遗传因素导致基因突变，产生离子通道改变，演变成离子通道病。此病不引起心脏结构改变，主要引起心电疾病，易发生室速及猝死。遗传性心电疾病的发生率约5/万。

①长QT综合征

特发性LQTS是先天性异常，可以导致不明原因的晕厥和心脏性猝死。发病率为1/，美国有5万例，全球有20万例。美国由LQTs导致心脏猝死约~例，60％的LQTS患者有LQT或猝死的阳性家族史，LQTS患者在服β-阻滞剂时5年死亡率14％。

②短QT间期

Giusetto等首先报道短QT间期致心性猝死，并伴家族性房颤史。现已证实，有三种心脏基因及离子通道异常(KENH2,KCNQ1,KCNJ2)，QT间期常-ms。心率增快时，QT间期也未见变化。电生理检查心房、心室有效不应期缩短，多能诱发室性心律失常。治疗主要应用ICD，药物中奎尼丁疗效最好，可能为ICD的辅助用药。

③Brugada综合症（BS）

Brugada综合征在东南亚国家除交通事故外，是男性青壮年猝死的第二位病因，50％的Brugada综合征患者其后代也患有该疾病。有猝死家族史或晕厥史的Brugada综合征患者发生SCA的危险性非常高。47,军人有BrugadaECGpattern（平均年龄18岁，Austrian），例（9.43％）伴心律失常，26例（0.58％）诊断BS，11例（42％）有晕厥或SCD，15例（58％）无症状。Brugada综合征的ECG表现为J点抬高及RBBB。

④CPVT

CPVT死亡患者中的20~30％发生在20~30岁前，男性高于女性，30％需要植入ICD，β受体阻滞剂和左侧交感神经切除术减少ICD电击治疗。不需要EP治疗，因为通常无法诱发室速。

2）遗传性结构性心脏病

遗传性结构性心脏病通常伴恶性室性心律失常及猝死。其特征是有遗传性因素的结构性心脏病，产生心律失常基质，而导致恶性心律失常或猝死。随着超声心动图及其他诊断方法的进展，发现的其病种和发病率有的增加趋势。

①致心律失常右室发育不良/心肌病医学网转载请注明致心律失常右室发育不良的患者可以发生室速或猝死，具备下列危险因素的人群系高危人群。危险因素包括：EP检查诱发VT、无创检查发现非持续VT、男性、RV严重扩大和大范围RV心肌受累、幼年发病（5岁以前）、LV心肌受累及有心脏骤停或不明原因的晕厥史。基因检查阳性与高危SCD相关者，应该考虑植入ICD。

②肥厚性心肌病（HCM）

HCM的发病率0.02~0.2％，其症状中90％有晕厥，75％有心绞痛，死亡率为3％/年，儿童为6％/年。青年人猝死的原因中，HCM占36％。发生SCD的患者，其中50％发生在运动中或后不久，分子遗传学检查对HCM的早期诊断和治疗有重要意义。45％的HCM患者存在猝死危险因素，25％的HCM患者寿命不受影响。HCM的高危险因素包括：晕厥、SCD家族史、非持续VT、EP诱发VT、室间隔厚度≥30mm。一项研究显示，例HCM患者，平均随访6.5年，15％的患者发生猝死，室间隔＞30mm的患者，猝死率比室间隔＜15mm的患者增加18％(p=.)。

③左心室致密化不全

左心室致密化不全的患者，SCD为最常见死因。目前ECHO、MRI为主要诊断方法，ECG常见的改变为束支阻滞和ST改变。40％的患儿有室性心律失常，虽然缺乏前瞻临床试验和注册研究，但现有资料支持ICD用于猝死预防。

二、心电图预测心源性猝死

1、室性心律失常：多源多形室早、RonT等（图1）

图1：多源、多型室早导致室速

室上性心律失常：房扑、房颤伴预激，心室率＞bpm，短RR间期＜0.28s，长短周期现象（图2）。

图2：房颤长短间期导致室速、室颤

恶性早期复极综合征：占早期复极综合征1％。心电图特征：表现在下壁或下侧壁（Ⅱ、Ⅲ、aVF、Ⅰ、V4-6），J点抬高或J波振幅＞0.2mV（图3）。

图3：早期复极导致室速

Lambda（λ）波：心电图特征：表现在下壁（Ⅱ、Ⅲ、aVF）ST段下斜型抬高，QRS上升支的终末及下降支均有切迹，左胸前导联镜像性ST段压低，用硝酸甘油后心电图无明显变化（图4）。

图4：Lambda（λ）波的心电图特征

Epsilon(EpsilonWave)是在致心律失常性右室发育不良患者的心电图表现。该波位于QRS波之后，波幅很低，但能持续几十毫秒，是部分右室心肌细胞除极较晚而形成（图5）。

图5：Epsilon波的心电图特征

T波电交替（图6）

图6：T波电交替导致室速

HRT（窦性心率震荡）：检测植物神经功能。正常人当植物神经功能正常时，一次室早后常有窦性心律先加速，后减速的双相式变化，这种现象称为窦性心率震荡。而心梗后猝死高危患者常存在室早后心率震荡现象减弱或消失（图7）。

图7：窦性心率震荡的心电图特征

Tp-Te间期及其离散度：Tp位于T波顶峰，Te位于T波终点，Tp-Te间期对应于心室的相对不应期。Tp-Te间期延长及其离散度增大预警心源性猝死的价值明显优于Q-T间期延长及其离散度增大。Tp-Te间期正常值为80～ms，体表心电图12导联中Tp-Te间期最大值与最小值之差称为Tp-Te间期的离散度，其正常值为15～45ms（图8）。

图8：Tp-Te间期的心电图测量方法

严重低钾血症（＜3.5mmol/L）：心电图表现T波低平或倒置，U波增高（图9）。

图9：低钾血症导致的室速

药物中毒：洋地黄、氯喹、胺碘酮、心律平等的致心律失常作用（图10）。

图10：洋地黄中毒导致的室速

急性缺血：心电图显示ST段下降，导致室速（图11）

图11：急性缺血导致的室速

总之，心脏性猝死发生率较高，救治的存活率低，因此需要我们对高危人群加以判定，及时的采取预防措施，以降低猝死的风险。最后归纳主要的高危因素评估指标（图12）