同样都是桥，为何冠脉搭桥（CABG）可以改善心肌缺血，冠脉心肌桥却可能导致心肌缺血？答案很简单，这取决于桥到底是从哪搭到哪。

作者：费金韬郑博

单位：医院

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这是Circulation上的一个案例。一位75岁的老年男性，既往存在高脂血症，因上呼吸道感染期间胸骨后压榨痛于症状发作4小时后就诊于急诊。心电图显示患者仅aVL单导联T波低平，没有此前的心电图进行对照。就诊时查cTnT0.29ng/mL，规律复查cTnT升高至0.31ng/mL后逐渐下降。

考虑患者存在NSTEMI，对患者进行了冠脉造影检查。患者的RCA与LCX没有见到明显病变，LAD中段可以见到约40%的狭窄，心脏收缩时狭窄加重呈“挤奶征”。随后在患者冠脉内注射μg硝酸甘油，LAD中段狭窄加重，明确了冠脉心肌桥的诊断。作者测量了心肌桥处的FFR为0.76，考虑到PCI并发症风险高，未进行血运重建治疗。后患者使用β受体阻滞剂治疗，未再出现心肌缺血。

图1患者舒张期（左）与收缩期（右）的LAD

心肌桥：很常见吗？

图2正常冠脉与心肌桥

心肌桥指的是主要冠脉走行于心肌内的现象。正常情况下，人类的主要冠脉尽量走行于心外膜，这样才能最大程度避免心肌收缩时挤压冠脉。与人类相反，低等哺乳动物冠脉往往嵌于心肌内。人类冠脉走行于心外膜是进化的结果，使我们能完成更剧烈的体力活动，因此心肌桥可以视为进化过程中的“残留”。

心肌桥的发生率在不同的研究中差异非常大。从尸体解剖来看，报道的发现率从5%到86%都有，平均下来每4个成年人中就有1个存在心肌桥，这一比例在肥厚型心肌病患者与心脏移植受者中甚至更高。

由于心肌桥中冠脉的长度与深度存在差异，心肌纤维与冠脉交叉的角度各不相同，而且观察者的经验也会存在影响，因此心肌桥在造影中的检出率明显低于尸检中的发现率，在需要进行造影的患者中检出率仅有0.5%-12%，这时需要其他方法来协助判断。

心肌桥：有何影响？

心肌供血主要在舒张期，收缩期所占比例仅约15%。心肌桥在收缩期对血流影响较大，好在收缩期本来供血就少，因此理论上不应该对冠脉血流造成太大影响。然而，实际上心肌桥压迫可以持续到舒张中期甚至晚期，此时对下游血供的影响会增大。一般收缩期压迫越严重，舒张期受压的时间也越长。

上面提到心肌桥很常见，但心肌缺血并没有心肌桥那么常见，这提示只有很少一部分患者才会出现症状。目前认为心肌桥既可以像冠脉固定狭窄一样，造成稳定性心绞痛与无症状心肌缺血，也可以因为冠脉痉挛、冠脉血栓或冠脉夹层导致急性冠脉综合征。此外，还有一些非常罕见的报道，比如心肌顿抑、Takotsubo心肌病或猝死。很多患者此前没有任何症状，但随着年龄增加、血压升高，逐渐出现心室肥厚，对冠脉的压迫更加严重；另外长期压迫导致的血管重塑、舒缩功能异常也会随着年龄增大显现出来，导致原本没有症状的患者出现症状。

心肌桥还会导致动脉粥样硬化，主要体现在心肌桥近端，心肌桥内部与远端则不容易出现粥样硬化。这与心肌桥导致的冠脉血流变化有关，心肌桥近端的血流紊乱，更容易出现粥样硬化；而心肌桥内部、远端则血流比较“顺滑”，出现动脉粥样硬化的风险小得多。随着心肌桥近端粥样硬化加重，下游心肌缺血也会加重。

图3越浅、越短的心肌桥越不容易导致缺血，反之亦然

图4心肌桥下游缺血随年龄不断加重

LAD是最常受累的冠脉，而中段是LAD最容易受累的部位。虽说心肌桥可以出现在LAD、LCX、RCA的任何位置，但LAD狭窄影响最大，且越是近端狭窄影响越大。

心肌桥：如何发现与评估？

正如我们最开始提到的案例，冠脉造影上心肌桥的特征表现为“挤奶征”，即收缩期冠脉明显狭窄而舒张期部分或完全恢复。但如果仅使用普通冠脉造影，心肌桥检出率较低，有没有什么方法可以增加检出率？

一种方法是多投照角度观察，找到最容易看到“挤奶征”的角度，由于LAD中段最常受累，左前斜位是最容易发现“挤奶征”的投照角度。另一种方法是在冠脉内注射硝酸甘油，一般心外膜冠脉在注射硝酸甘油后会扩张，而心肌桥内的冠脉因为硝酸甘油增加交感兴奋性而受压更严重，一扩一窄的对比使“挤奶征”更为明显。

图5左侧为基线图像，右侧为注射硝酸甘油后

IVUS除了评估管腔狭窄程度外，还能发现长期压迫导致的血管重塑与心肌桥近端粥样硬化。心肌桥在IVUS上的特征表现为整个心动周期中均能探及的“半月征”，表现为冠脉与心外膜之间的无回声区，具有高度特异性。

图6舒张期（左）与收缩期（右）的“半月征”

冠脉内多普勒则可以发现特征性的“指尖征”，即舒张早期血流突然加速，原因是等容舒张期冠脉微血管压迫解除、阻力减小，而心肌桥内的冠脉仍受挤压，出现一过性的血流加速，随后心肌桥内压迫解除，血流速度迅速降低。

图7正常冠脉内多普勒（左）与“指尖征”（右）

FFR则可以提供心肌桥造成狭窄的功能学信息。和普通冠脉狭窄一样，FFR＜0.75可以认为心肌桥与心肌缺血相关，而＞0.80则可以排除心肌桥导致心肌缺血。不过因为FFR中的Pd/Pa采用的是平均压力，因此无法区分收缩期与舒张期的差异，往往会低估心肌桥对血流的影响。另外，如果患者FFR＞0.80但强烈怀疑心肌桥导致缺血，还可以使用多巴酚丁胺来激发，如果出现血流速度增加、压力阶差增大则支持心肌桥与缺血有关。

无创检查如冠脉CTA、CMR也可以观察心肌桥的形态，SPECT、PET、负荷超声心动则可以观察心肌桥对血供的影响，但除冠脉CTA外的其他项目在心肌桥中目前应用偏少，尚不清楚具体效果如何。

心肌桥：如何治疗？

大部分心肌桥患者终其一生也不会受缺血影响，但也有部分患者会因为心肌桥出现心绞痛甚至心肌梗死，因此什么样的患者要治疗、又该怎么治疗确实是一个棘手的问题。此前有学者提出了心肌桥的分型以指导治疗，可以进行参考。

表1心肌桥的Schwarz分型

对于无症状、意外发现的心肌桥患者，无需进行治疗，但可以指导患者避免诱发缺血因素（比如血压高、心率快等）。另外心肌桥可能会导致近端动脉粥硬化加速，如果出现动脉粥样硬化会对血流造成进一步影响，因此可以指导患者避免动脉粥样硬化的危险因素。

药物治疗首选β受体阻滞剂，可以降低心肌收缩力、减慢心率、抑制交感兴奋，从而缓解心肌桥下游缺血。非二氢吡啶类CCB也是不错的选择，除β受体阻滞剂的优点外还存在些许的冠脉扩张作用。借鉴房颤患者的经验，β受体阻滞剂与非二氢吡啶类CCB联用时需要谨慎，可能会导致心动过缓与传导阻滞。另外心肌桥与冠脉痉挛相关，如考虑存在冠脉痉挛，β受体阻滞剂不如CCB好用。与一般心绞痛最大的不同在于，心肌桥患者不能使用硝酸酯来缓解症状，正如我们上面提到冠脉造影时可以使用硝酸甘油来加重心肌桥狭窄，这类患者使用硝酸酯类药物后交感进一步兴奋会导致更严重的血管受压、心率增快，缺血因此加重。

心肌桥患者如果缺血无法用药物缓解，PCI并不是不行，但存在一些争议。由于心肌桥对支架的径向压力明显大于动脉粥样硬化，因此出现冠脉穿孔（研究中最高可达6.3%）、支架断裂（个别案例报道）、支架内再狭窄（BMS1年为75%，DES1年为25%）、支架内血栓（个别案例报道）的风险较高。在严格筛选患者后，药物治疗效果差、预期寿命较短或存在外科手术禁忌证的患者可以考虑PCI。

对于药物治疗效果不佳的下游缺血，外科治疗可以选择切除心肌桥或CABG，治疗效果已经得到验证，但哪种效果更好尚不清楚。切除心肌桥存在室壁穿孔的风险，对于非常深在的心肌桥来说穿孔风险尤其高，因此CABG更适合于心肌桥较深（＞5mm）、较长（＞25mm）的患者。

参考文献：

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