美国哥伦比亚大学生物医学工程系GordanaVunjak-Novakovic研究团队在年JMCC杂志最新的一期发表了题为“Changesinextracellularmatrixinfailinghumannon-ischemicandischemicheartswithmechanicalunloading”的最新研究论文。

缺血性心肌病和非缺血性心肌病有着不同的病理生理机制，需要进行深入研究以探索有效的干预方式。本研究的目的是使用临床获得的健康人和心力衰竭患者的心肌，研究在机械卸载或机械负荷的情况下，缺血和非缺血性衰竭心脏细胞外基质（ECM）的变化。另外，利用组织工程方法，研究在缺乏系统性因素的情况下，患者ECM如何影响心肌细胞功能。比较了缺血性和非缺血性心肌病心衰患者的心脏组织，在转录组、蛋白质组和结构水平上探讨左心室辅助装置（LVAD）对不同疾病的反向重构潜力。研究数据表明，缺血和非缺血性衰竭心脏心肌ECM的组成不同，对机械卸载的反应也不同，衰竭心脏细胞外基质的变化影响人类干细胞来源的心肌细胞的形态和功能，差异ECM成分再现了疾病微环境，并诱导心肌细胞向着疾病方向改变。此外，本研究还揭示了非缺血性和缺血性心力衰竭患者的分子谱，非缺血性心脏的心室卸载引起心功能相关蛋白的上调，缺血性心脏的心室卸载可诱导ECM蛋白上调，而不发生反向重构，最后探讨了病因特异性对左心室辅助治疗临床结果的影响及反向重构倾向的潜在机制。

图示：蛋白质组学分析、RNAseq和组织学研究LVAD对缺血和非缺血性衰竭心脏分子水平影响

文章亮点：

1.本研究采用人类心脏组织样本和体外心脏组织模型，为研究了解左心室辅助装置对心脏功能恢复的作用提供了有价值的信息。

2.本研究在分子水平上对长期接受左心室辅助治疗后心功能的恢复提供了更深入的研究，以解释左心室辅助植入用于恢复桥治疗的特异性作用。

原文链接：

转载请注明:http://www.qolku.com//mjccby/14633.html