来源：李东,任雯.心脏磁共振成像在急性ST段抬高型心肌梗死中的应用新进展[J].第二军医大学学报,,40(03):-.

再灌注治疗明显降低了急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI）患者的死亡率，然而，再灌注治疗可导致进一步的心肌损伤和心肌细胞死亡，即再灌注损伤。此外，STEMI后心力衰竭导致患者死亡率呈明显增高趋势。因此，找到有效减小心肌梗死灶和预防梗死后心力衰竭的治疗方法是当前研究的热点。

心脏磁共振（cardiacmagneticresonance，CMR）是评价STEMI治疗方法能否减小梗死灶、能否预防左心室负性重构的重要工具。近年来，纵向弛豫时间定量成像（T1mapping）和横向弛豫时间定量成像（T2mapping）等CMR新技术发展迅速，这些新技术有助于从更深层面探究STEMI再灌注后病理生理学变化[如STEMI后第1周心肌水肿、微血管梗阻（microvascularobstruction，MO）和心肌内出血（intramyocardialhemorrhage，IMH）]的演变及其对患者预后的价值，以及梗死后对侧心肌（remotemyocardium）间质间隙的变化及其对左心室负性重构的影响等。本文综述了CMR在STEMI再灌注后的应用新进展。

1.STEMI再灌注后病理生理学变化及其CMR表现

1.1　心肌梗死灶大小　

心肌梗死灶大小可通过CMR钆造影剂延迟增强（lategadoliniumenhancement，LGE）序列定量评估，通常用梗死灶占左心室心肌总体积或总质量的百分比表示。钆造影剂不能通过完整的细胞膜，急性心肌坏死后细胞膜破裂后造影剂可进入这些细胞；陈旧性心肌梗死细胞外间隙扩大导致胶原沉积，残余的完整心肌细胞数量相对较少，造影剂从血管内进入细胞外间隙。因此，急性和陈旧性心肌梗死灶内的造影剂分布浓度均高于正常心肌而表现为延迟强化。

1.2　MO与IMH　

MO是指虽然心外冠状动脉再通，但是梗死区心肌微循环仍未能得到有效再灌注。钆造影剂早期增强（earlygadoliniumenhancement，EGE）和LGE序列图像均可显示MO，表现为强化区内的低信号核心。如果发生STEMI后心肌微循环损伤非常严重，血管完整性被严重破坏，红细胞则会进入心肌内而出现IMH。心肌内的血红蛋白降解产物在T2*加权像或T2*mapping图像上表现为低信号核心，其原理与脑出血的磁共振成像原理相似。T2加权成像和T2mapping也可检出IMH，但其灵敏度低于T2*加权成像和T2*mapping。

1.3　危险区（areaatrisk，AAR）　

AAR是指梗死动脉支配的心肌区域，包括可逆损伤心肌（可挽救心肌）和梗死心肌。如果STEMI后不能及时、有效地挽救存活心肌则会发生梗死。检测和定量STEMI后AAR的CMR技术很多，包括T2加权成像、T2mapping、T1mapping、EGE序列等，但目前尚无系统比较这些技术的研究或共识。AAR和梗死心肌大小的差值即为可挽救心肌的大小。心肌挽救指数（myocardialsalvageindex）指可挽救心肌与AAR大小的比值，是评估STEMI治疗效果较灵敏的方法，且优于心肌梗死灶大小。

2.CMR在STEMI再灌注后的应用

CMR技术提高了医师对心肌梗死、MO和IMH等的认识，已成为临床探讨心肌梗死灶大小、心肌残余铁离子、对侧心肌等在左心室负性重构中所起作用的有力工具。

2.1　心肌梗死灶的定量评价　

近来，T1mapping成为定量心肌梗死灶的重要技术，具有替代传统LGE序列的潜力。虽然增强T1mapping能够准确定量急性心肌梗死灶的大小，但是平扫T1mapping评价心肌梗死灶大小的价值更值得

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