曾经接诊过一位年近50岁的患者。该患者平素体健，最近一次参加单位组织的登山活动时，患者爬到山半腰时，突然感觉胸口发紧、心慌气短、全身无力、冒虚汗，不能动弹，休息一段时间后，症状才消失。通过排CT冠状动脉造影检查，结果发现冠状动脉各分支并没有动脉硬化、狭窄改变，仅左前降支中段有一深肌桥。今天就来谈谈心肌桥是怎么回事？

正常情况下，冠状动脉3大主干（左前降支、回旋支和右冠状动脉）像高架桥一样走行于心肌表面，而不会钻到心肌内走行。当冠状动脉3大主干的某一段钻到心肌壁内走行，如同“隧道”一样，那么这段像“遂道”一样走行的冠状动脉被称作“壁冠（心肌壁内的冠状动脉）”，而覆盖其表面的心肌，就被称作“心肌桥”。

心肌桥的诊断主要是通过冠状动脉CT造影检查发现，冠脉CTA可以直观地发现心肌桥，并能测量壁冠的范围、心肌桥的厚度，根据心肌桥的厚度，可分为浅肌桥、深肌桥。冠状动脉导管造影，通过发现“挤奶效应”，即心肌桥段冠脉在收缩期狭窄、舒张期正常而诊断，不能测量心肌桥的厚度。冠脉血管内超声属于有创检查，很少单独用于心肌桥的诊断。

有统计表明，心肌桥在人群中的发生率约占5%~12%，但我们在日常的冠状动脉CT造影工作中，感觉受检人群远远超过这个统计数字。所以，可以说心肌桥并不是病，只是一种冠状动脉发育变异，对大多数人来说，就像双眼皮跟单眼皮一样。必须指出，少数心肌桥可以引起一些临床症状，如上述接诊过的患者。

心肌桥变异会对冠状动脉造影哪些影响呢？（1）心脏是不间断收缩、舒张运动的器官。当心肌收缩时，会对走行于其中的“壁冠”造成挤压，影响远端供血。然而，冠状动脉在收缩期的血流量只占全心周期的5%~30%，大部分血流在舒张期灌注，不导致心肌缺血。只有当肌桥较深、较广泛时，影响到舒张期冠脉扩张，或心动过速、壁内血管痉挛等情况出现时，才会引发心肌缺血。研究人员还发现一个有趣的现象，心肌桥对壁冠有“保护效应”，使其很少发生动脉粥样硬化，但壁冠的近段却常发生动脉粥样硬化。（2）心肌桥是一种先天性变异，从出生就存在，大多数情况下，心肌的代偿机制发挥作用，已适应了这种变异。总之，绝大多数心肌桥人群不会出现任何不适症状，只有极少数人会出现心绞痛、心肌梗塞、致命性心律失常甚至猝死。

心肌桥的治疗原则是减轻心肌桥下壁冠状动脉的压迫，对有症状的心肌桥及心肌桥处有动脉粥样硬化斑块者可采用药物或手术治疗。

1、药物治疗收缩期壁冠状动脉受压引起的心绞痛对β-受体阻滞药、钙离子拮抗剂（如维拉帕米和地尔硫卓）和抗血小板药物有效。

2、手术治疗药物治疗难以控制者应行手术治疗。有两种术式即心肌桥切除术及冠状动脉搭桥术。

(1)心肌桥切除术适用于表浅型，在常温全麻下找到心肌桥予以切除彻底解除对冠状动脉的压迫，恢复其远端血流。单纯型心肌桥切除术者很少往往与冠状动脉搭桥术同时进行。

(2)冠状动脉搭桥术适用于纵深型或合并动脉硬化性狭窄者。可在常温全麻下、常温体外循环下或低温体外循环下行冠状动脉搭桥术。移植材料可用自体大隐静脉或乳内动脉。