钱梦圆南京医院

心肌肌钙蛋白（cardiactroponin，cTn）是心脏横纹肌的收缩性调节蛋白复合体，在肌原纤维的细肌丝上周期性出现，并与原肌球蛋白结合，调节肌球蛋白和肌动蛋白之间钙离子依赖的ATP酶的活性，在肌肉的收缩中发挥关键的作用。cTn是由三种不同基因的亚基组成：心肌肌钙蛋白T（cTnT）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）和肌钙蛋白C（TnC）。目前，用于急性心肌梗塞（acutemyocardialinfarction，AMI）及急性冠状动脉综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）实验室诊断的是cTnT和cTnI。

cTnI被美国临床生化学院（NationalAcademyofClinicalBiochemistry，NACB）列为诊断心肌损伤时优先考虑的标志物，当心肌细胞通透性增加或者发生自我更新、凋亡甚至坏死时，游离于心肌细胞胞浆内的cTnI快速释放入外周血循环。血液中的cTnI在AMI发病后3～6小时升高，14～29小时达峰值，5～7日恢复正常。

由于其相对分子量较肌酸激酶同工酶（CK-MB）小，心肌损伤后更早释放入血，利于早期诊断；cTnI只存在于心肌组织中，与其他组织中的TnI有明显的抗原性差异，骨骼肌损伤不影响结果的判断，所以其检测灵敏度、特异性均较高；cTnI在心肌损伤后升高持续时间长，为临床提供较宽的诊断窗口。研究表明，cTnI浓度的峰值与梗死范围有良好的相关性，对于预后判断和危险分层评估有重要的应用价值。

年，NACB首先提出急诊检验cTn的报告时限应在60min以内，若无法达到此要求，应考虑采用床旁检验（pointofcaretest,POCT）方式。此后，各相关cTn临床建议/指南均沿用此要求。目前，医院纷纷开展cTn的POCT，其应用优势首先体现在缩短临床诊断时间，提高了临床诊断效率和急救成功率，降低患者的总体医疗费用；其次，cTnPOCT的应用不需要专用的空间、大型的检验设备及专业的检验人员，建设成本相对低廉。

随着检验技术的发展，由普通cTnI升级而来的超敏/高敏肌钙蛋白（high-sensitivitycardiactroponin，hs-cTn）检测方法已经成熟，由于hs-cTn可以检测到外周血中极微量的cTn及其微小浓度的变化，因此被年欧洲心脏病协会（EuropeanSocietyofCardiology,ESC）非ST段抬高心肌梗塞（non-stsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI）管理指南推荐为0h和1h的快速排查及3~6h再次检测以诊断心肌梗死的生物标志。Hs-cTn试验具有卓越的低浓度精密度而且支持大部分健康患者的cTn准确定量，不仅有助于诊断，更有助于ACS预后的危险分层，更好地预测不良的心血管事件，快速安全有效地排除AMI。

尽管cTnI是目前公认的具有高度特异性的心肌损伤标志物，被认为AMI诊断的“金标准”，但循环中cTnI的检测影响因素亦不容忽视，如：(1)肝素通过改变cTnI分子结构或直接覆盖cTnI的抗原决定簇而降低其免疫反应性；(2)类风湿因子可能由于其本身是一种作用于IgG分子Fc段的免疫球蛋白以及不同的检测系统所用的单克隆抗体不同，可干扰免疫反应，影响夹心免疫检测法，使cTnI的测定出现假阳性；(3)溶血指数越高，对血浆中cTnI检测影响越大；(4)其他因素，如慢性肾衰、心肌炎等，也会引起cTnI的升高。

同时，hs-cTn在cTnPOCT的应用优越性彰显，但存在检测方法尚未标准化，不同检测系统差异性较大等问题，应规范检测系统，注重于分析患者cTnI结果的变化趋势，结合患者体征、临床症状和ECG结果进行综合判断，建立各种心脏疾病的cTn检测数据库，确立诊断参考值，最大限度地避免漏诊，保障医疗安全。

来源：南京医院

赵立铭中医院检验科

心肌肌钙蛋白（cTn）是由三种不同基因的亚基组成：心肌肌钙蛋白T（cTnT）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）和肌钙蛋白C（TnC）。目前，用于急性冠脉综合症（ACS）实验室诊断的是cTnT和cTnI。由于其高度的特异性，以及对于心肌损伤的高度敏感性和较长的诊断窗口期，肌钙蛋白浓度的测定已被临床医生及医学检验工作者广泛接受，正逐渐取代CK—MB的检测，成为判断心肌损伤，特别是诊断急性心梗的“金标准”。

在正常人血中肌钙蛋白很难检测到，但在心肌损伤后4-8小时cTnI在外周血中逐渐增高，最高值出现在12-24小时。在心肌损伤后7-10天内，外周血中仍可探测到增高的心肌肌钙蛋白，急性心梗病人的血中cTnI浓度可高达-ng／ml。然而，cTnI浓度升高一定是心肌损伤的证据吗？是否还有其他原因可引起cTnI浓度增加呢？

请看下面病例。

一男性病人，69岁，平衡困难、不能站立2周。既往有2型糖尿病、高血压、血脂紊乱病史，其哥哥曾患心肌梗死。患者入院后8小时内监测肌钙蛋白I（cTnI）分别为0.27、0.22、0.25ng／ml，因cTnI的升高而被转入心内科。心导管检查显示冠状动脉左前降支斑块形成，狭窄大于70%，并放置支架。经过上述治疗后患者平衡困难等症状未见好转。神经学和影像学检查未发现急性卒中表现，遂以直立性低血压诊断出院。3个月后，患者再次因平衡困难入院。入院即刻和12小时的cTnI仍升高，稳定在0.10ng／ml水平。经检查，未发现心肌缺血和急性卒中的证据。

本病例首先从临床上排除了非心源性疾病引起的cTnI升高，如横纹肌溶解、肺栓塞、肾功能不全、急性卒中等。该患者血浆中未发现凝块，且多次抽血cTnI持续升高，故可排除纤维蛋白原凝块的干扰。检验工作者用嗜异性抗体封闭试管处理患者的血浆后，测定结果没有变化，排除了嗜异性抗体（如人抗鼠抗体和类风湿因子）的干扰。随后检验工作者在患者血浆中分别加入等体积蛋白A结合的琼脂糖凝胶（以除去样品中的IgG和IgG-cTnI复合物）及缓冲液，前者cTnI浓度由0.10ng／ml降至无法测出，而后者cTnI浓度仅由于稀释降至0.06μg/L。这一对照试验使真相大白，证明是免疫复合物形成引起cTnI假性升高。由于IgG-cTn复合物可延长cTn的半寿期，并延迟其在体内的清除，最终使cTn累积而超出正常范围。

这篇cTnI假性升高案例的报道，能否对我们的工作起到答疑解惑的作用呢？IgG-cTnI复合物在人群中出现几率较高，当遇到临床症状与cTnI浓度升高不符的患者应格外重视。急性心肌梗死患者的cTnI浓度是逐渐升高，而存在IgG-cTnI复合物患者的cTnI浓度通常稳定在一定水平，此时建议平行检测CK—MB也有利于鉴别。

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