心肌梗死是指心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。发生急性心肌梗死的病人，在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变，并可出现心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。心肌梗死的原因，多数是冠状动脉粥样硬化斑块或在此基础上血栓形成，造成血管管腔堵塞所致。

该病多发生于中年以后。服用硝酸甘油无效，可产生严重后果。心电图和血清酶检查对诊断有重要价值。发病后应立即进行监护救治。（1）心肌缺血症状。

（2）心电图出现病理性Q波。

（3）心电图示心肌缺血（ST段抬高或压低）。

（4）冠心动脉介入术（如冠状动脉成形术）。

判定标准

按照世界卫生组织（WHO）年制定的标准，至少符合以下两项的，将被诊断为心肌梗死：（1）典型心肌缺血症状（胸痛或胸闷不适）；（2）典型心电图变化；（3）血清心肌酶升高（CK-MB）。

到了年，欧洲心脏病学会和美国心脏病学会对心机梗死（MI）联合进行了重新定义，急性、演变中或新近心肌梗死诊断条件具备下列任何条件之一：CD心肌生化标志的典型升高和逐渐下降（cTnT或cTnI）或较快增高和下降（CK-MB），至少伴有下列情况之一者：（1）心肌缺血症状。（2）心电图出现病理性Q波。（3）心电图示心肌缺血（ST段抬高或压低）。（4）冠心动脉介入术（如冠状动脉成形术）。

发病原因

心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。

1、冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化不稳定粥样斑块破裂和糜烂，继而出血和管腔内血栓形成造成冠脉血管部分或完全急性闭塞，而侧支循环未充分建立，冠脉相应供血部位心肌严重而持久地急性缺血达20-30分钟以上，即可发生心肌梗死。这是心肌梗死发生最常见的原因，大约70%的致死性事件都是由斑块破裂引起。

促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有:

①晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高等；

②在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血液粘稠度增高；

③重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，至左心室负荷明显加重；

④休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。2、非冠状动脉粥样硬化偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致。

病理生理

冠状动脉闭塞20～30分钟后，受其供血心肌即因严重缺血而发生坏死，称为急性心肌梗死。大块的心肌梗死累及心室壁全层称为透壁性心肌梗死，如仅累及心室壁内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死。在心腔内压力的作用下，坏死的心壁向外膨出，可产生心肌破裂，或逐渐形成室壁膨胀瘤。坏死组织约1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗死。病理生理的改变与梗死的部位、程度和范围密切相关，可引起不同程度的心功能障碍和血流动力学改变。包括心肌收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调、左心室舒张末期压力增高、心排血量下降、血压下降、心律增快或心律失常，心脏扩大，可导致心力衰竭及心源性休克。主要出现左心室受累的血流动力改变，心脏收缩力减弱、顺应性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原来的60%～80%，有休克者可降至30%～50%）；动脉血压迅速降低，数小时后才逐渐回升；心率增快，可出现心律失常；左心室喷血分数减低，舒张末期压增高，舒张期和收缩期容量增高，喷血高峰和平均喷血率降低，其压力曲线最大压力随时间变化率（dp/dt）减低；周围动脉阻力开始时无改变，以后数小时由于小动脉收缩而增加，然后又恢复或减低；静脉血氧含量明显降低，动、静脉血氧差增大；心脏收缩出现动作失调，可为局部无动作（部分心肌不参与收缩）、动作减弱（部分心肌虽然参与收缩但无力）、矛盾动作（收缩期部分心肌向外膨出）和不同步（收缩程序失调）。

心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后，较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环，心脏进行重构（remodeling）。但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低；低血压又使冠脉灌流减少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能；以致心肌不能代偿，心脏扩大，甚至出现心力衰竭。先发生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞时，可首先出现右心衰竭。左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗塞可致乳头肌功能失调，引起二尖瓣关闭不全，后者又可加重心力衰竭。发生于急性心肌梗塞的心力衰竭称为泵衰竭。根据Killip的分组，第Ⅰ级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段，第Ⅱ级为左心衰竭，第Ⅲ级为肺水肿，第Ⅳ级为心原性休克；肺水肿和心原性休克可以同时出现，是泵衰竭的最严重阶段。

冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血，1小时以上即致心肌坏死。在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降（出血、休克或严重的心律失常），或左心室负荷剧增（重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便）时，也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死。饱餐（特别是进食多量脂肪时）后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛，都可加重心肌缺血而致坏死。心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原来并无症状者中。病理类型

根据梗死灶占心室壁的厚度将心肌梗死分为两型：

区域性心肌梗死（regionalmyocardialinfarction）：亦称透壁性心肌梗死（transmuralmyocardialinfarction），累及心室壁全层，梗死部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，梗死面积大小不一，多在2.5～10cm2之间。该型梗死远比心内膜下梗死常见。如梗死未累及全层而深达室壁2/3以上则称厚壁梗死。

心内膜下心肌梗死（subendocardialmyocardialinfarction）：指梗死仅累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。常为多发性、小灶状坏死，不规则地分布于左心室四周，严重者融合或累及整个左心室内膜下心肌引起环状梗死（circumferentialinfarction）。

诱发因素

凡是各种能增加心肌耗氧量或诱发冠状动脉痉挛的体力或精神因素，都可能使冠心病患者发生急性心肌梗塞，常见的诱因如下：过劳：做不能胜任的体力劳动，尤其是负重登楼，过度的体育活动，连续紧张的劳累等，都可使心脏的负担明显加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病病人的冠状动脉己发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌短时间内缺血。缺血缺氧又可引起动脉痉挛，反过来加重心肌缺氧，严重时导致急性心肌梗塞。激动：有些急性心肌梗塞病人是由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发的。据报道，美国有一个州，平均每10场球赛，就有8名观众发生急性心肌梗塞。暴饮暴食：不少心肌梗塞病例发生于暴饮暴食之后，国内外都有资料说明，周末、节假日急性心梗的发病率较高。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗塞。寒冷刺激：突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗塞。这就是医生们总要叮嘱冠心病病人要十分注意防寒保暖的原因，也是冬春寒冷季节急性心肌梗塞发病较高的原因之一。便秘：便秘在老年人当中十分常见，但其危害性却没得到足够的重视。临床上，因便秘时用力屏气而导致心梗的老年人并不少见。所以，这一问题必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。

临床表现

约半数以上的急性心肌梗死病人，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型，或继往无心绞痛，突然出现长时间心绞痛。疼痛典型的心肌梗死症状包括突然发作剧烈持久的胸骨后压榨性疼痛、休息和含硝酸甘油不能缓解，常伴烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感；少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭；部分病人疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症，脑卒中样发作可见于年龄大的患者。全身症状：发热、白细胞增高，血沉增快；胃肠道症状：多见于下壁梗死病人；心律失常：见于75%～95%病人，发生在起病的1～2周内，而以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞；心力衰竭：主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内发生，发生率为32%～48%，表现为呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等症状。疼痛这是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但常发生于安静或睡眠时，疼痛程度较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，病人常烦躁不安、大汗淋漓、恐惧，有濒死之感。在我国约1/6-1/3的病人疼痛的性质及部位不典型，如位于上腹部，常被误认为胃溃疡穿孔或急性胰腺炎等急腹症;位于下颌或颈部，常被误认为骨关节病。部分病人无疼痛，多为糖尿病人或老年人，一开始即表现为休克或急性心力衰竭;少数病人在整个过程中都无疼痛或其他症状，而事后才发现得过心肌梗死。全身症状主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24-48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续一周左右。胃肠道症状约1/3有疼痛的病人，在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关;肠胀气也不少见;重症者可发生呃逆。心律失常见于75%-95%的病人，多发生于起病后1-2周内，尤其24小时内。心电图可呈现弥漫性异常。低血压和休克疼痛期中，会导致血压下降，可持续数周后再上升，且常不能恢复以往的水平。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现。发生率约为20%-48%，为梗死后心脏收缩力显著减弱和顺应性降低所致。病人出现呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗死者，一开始即可出现右心衰竭的表现。

超声表现

超声心动图常规扫查时取胸骨旁左室长轴观，二尖瓣水平、乳头肌水平和心尖水平左室短轴观，心尖四腔心和二腔心观。必要时加做心尖左室长轴、胸骨旁四腔心、剑突下四腔心和右室流入道长轴观等。除常规检查测量外，重点观察心脏各节段室壁运动情况、室壁厚度变化、心肌回声强度以及彩色多普勒血流状态。室壁运动分析采用美国超声心动图协会推荐的左室壁16节段（左室壁分为：前间隔、后壁、前壁、下壁、室间隔及侧壁；其中前间隔及后壁各分为中段、基底段，前壁、下壁、室间隔、侧壁各分为心尖段、中间段、基底段。）、右室壁6节段（右室壁分为：游离壁、室间隔；游离壁、室间隔各分为心尖段、中间段、基底段）划分法。下面是一例急性前壁心梗病例，心脏超声可见左室自发显影！即左室内可见烟雾状低回声影，提示左室内即将有血栓形成！即血栓形成前状态。此时尽早干预，可以预防进一步血栓形成的可能！心肌梗死的超声心动图特征：

①节段性室壁运动异常：收缩期梗死区对应节段心室壁运动幅度明显减低、消失或呈矛盾运动；

②室壁增厚率异常：梗死区对应节段收缩期室壁增厚率明显减低、消失甚至变薄；

③室壁厚度及心肌回声异常：梗死区对应节段室壁变薄、心肌回声减弱或增强、心内膜回声不均匀或断裂。心脏室壁运动与心肌供血密切相关，心肌供血不足是局部室壁运动异常的病理生理基础。大量动物实验及临床研究均表明，急性冠状动脉血流阻断后几乎即刻引起其供血区域心肌出现节段性室壁运动异常。冠心病心肌缺血时主要表现为节段性室壁运动减弱或消失，室壁增厚率减低或消失。收缩期室壁变薄和矛盾运动是心肌梗死时较特异的表现，是与一过性心肌缺血相区别的重要指标，多发生于透壁性心肌梗死。下面是另外一例急性前壁心梗的病例，心脏超声发现左室内已经形成血栓。

一名急性前壁心肌梗死患者在发病第3天，经心脏彩超检查，发现左心室内血栓形成。经华法林早期联合低分子肝素以及抗血小板治疗6周后血栓明显减小3个月后血栓消失急性心肌梗死时超声心动图可显示梗塞区心肌回声较非梗塞区明显减低、心内膜回声不均匀或连续性中断；随着病程延长，超声心动图可显示局部心肌回声可逐渐增强，室壁变薄，通过观察这些变化可做出心肌梗死诊断。超声心动图可方便、直观地观察心脏室壁运动，并根据室壁运动及厚度异常出现的部位及节段来判断心肌梗死的部位及范围。心肌梗死较常发生于左心室，因而在超声检查过程中常将注意力较多地集中于对左心室的观察，发现前壁心肌梗死后，可能忽视了对其它部位的进一步观察，而发现左室心肌梗死后，往往又忽视了对右心室的细致检查；右室壁节段性运动异常是右室梗死最具特异性、最直接的征象，但敏感性较低，近年研究表明右心室扩大是右室梗死最常见的表现。室间隔心尖段室壁瘤伴附壁血栓（箭头所示）室间隔心尖段室间隔穿孔（箭头所示）心肌梗死超声综合特征：1.室壁厚度：病变部位室壁边薄，局部略向外膨出。2.室壁运动：病变室壁明显减低或消失，甚至呈矛盾运动，正常室壁运动可代偿性增强。3.心肌回声：早期减低，以后逐渐增强。4.左室功能：心梗范围较大时左室整体收缩功能减低。5.右室梗死：右室游离壁运动消失或矛盾运动，室间隔与左室可呈同向运动。6.部分患者可有心包积液。7.室壁运动明显减低，或无运动，矛盾运动，运动延迟，8.彩色多普勒二尖瓣反流。超声心动图的优势大量临床研究表明超声心动图是观察心肌梗死后室壁瘤的首选检查方法，甚至优于X线心血管造影及同位素心血管造影，如X线心血管造影有时看到的收缩期及舒张期的膨出可能是心肌造影丢失而超声心动图可明确辨别是室壁变薄并向外膨出形成真正的室壁瘤而不是心肌造影丢失。附壁血栓最常见于室壁瘤处，若无室壁廇形成，则几乎发生在心尖部。超声心动图是诊断附壁血栓最可靠的方法，其敏感性达95%。室间隔破裂穿孔是急性心肌梗死的严重并发症，预后极差，超声心动图及时诊断，有助于早期手术治疗，降低死亡率。总之，超声心动图可及时发现急性心肌梗死一些特征性的形态和功能变化，检查方法简单准确，可与心电图相互印证与补充。以前的观点心肌室壁运动异常是心肌梗死心超的特异性表现，最新的观点心肌室壁运动异常并一定不是心肌梗死。

本文为作者授权原创，超声新视野特别呈献！

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