在这篇文献中讲述到了心肌顿抑及冬眠的历史及发展，本次现讲述冬眠情况。心肌冬眠的最初概念是供应的冠脉动脉粥样硬化，血液供应足以维持心肌生存，不不能维持该区域的正常收缩能力。在血流量下降（氧供减少）的情况下，功能（降低氧需）和新陈代谢的适应性下调可最大程度地减轻缺血并防止心肌坏死。

图1中分别是灌注、功能及存活心肌的相关示意图。

可以使用多种成像技术来诊断患者是否存在冬眠心肌。灌注-代谢不匹配指的是在室壁没有收缩的区域灌注不足，但该区域有代谢活跃的显示（例如氟脱氧葡萄糖摄取），这表明存在心肌冬眠。

是否血运重建？

缺血性心肌病的介入治疗很大程度取决于心肌的存活数量。在文章中提到的一篇早期荟萃分析中，共有3,名患者（2,名男性），射血分数为32％，随访为25个月。在患有心肌存活的患者中，与医学治疗相比，血运重建与年死亡率降低79.6％相关。没有活力的患者具有中等死亡率，随着血运重建与药物治疗相比趋势更高。具有心肌存活的患者显示LV功能障碍的严重程度与血运重建的益处程度之间存在直接关系（p0.）。在预测三种测试技术之间的血运重建益处方面没有可测量的性能差异。无创检测的心肌存活率与血运重建后存活率提高有关。无论治疗策略如何，无存活心肌与结果无显着差异相关。

治疗心肌冬眠的新方法

针对冬眠心肌的治疗可选择血运重建，PCI或CABG。但是，血运重建后心脏功能不一定立即恢复，心肌细胞需要较长的时间来重建其收缩机制。最近有干细胞的实验研究，将干细胞（间充质干细胞和单核细胞）注射到动物心肌缺血模型，发现能改善心脏功能和冠脉灌注。

个人小结

冠脉重度病变所致的心梗、顿抑、冬眠及重构是缺血性心肌病的主要机制，及时血运重建、恢复心肌血流灌注，可使患者的心功能得以改善。顿抑心肌继发于严重而短暂的缺血后，心肌细胞结构、功能受损，当冠脉的血流恢复后，这种结构功能的异常可在数小时至数周后逐渐得到恢复。冬眠心肌继发于慢性而持续的缺血，导致心肌功能持续抑制，当病变的冠脉实现血运重建后，心功能可部分或完全恢复，但恢复时间较长，为数月至数年不等。顿抑心肌和冬眠心肌可同时存在于某一患者或共存于同一心肌区域，二者在心衰及扭转中发挥重要作用。

血运重建前进行存活心肌的评价非常重要，临床常见无创检测方法有：正电子发射断层显像（PET）、单光子发射计算机断层显像（SPECT）、多巴酚丁胺超声心动图及心肌磁共振成像（CMR）。因操作安全性好、可重复性高，低剂量多巴酚丁胺超声心动图已成为临床常用识别存活心肌的重要方法，但其敏感性与特异性较弱，且对仪器图像质量及超声医师经验较高。

《ESC急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南》就指出对于没有心绞痛或证实没有存活心肌的心衰患者不建议实施血运重建。为了评估血运重建的风险和获益比，首先需通过冠脉造影明确解剖结构；其次通过影像学资料评估存活心肌情况；还要充分考虑患者的年龄、一般状况、是否合并心脏瓣膜病、是否合并糖尿病、肾衰竭及其他影响预后的疾病，个人意愿、社会和经济因素也不能忽略。需要强调的是指南导向的药物治疗是所有心衰治疗的基石，只有在充分合理的药物治疗基础上，正确判断血运重建指证、选择有利于患者的个体化血运重建策略，才能确保患者得到最大获益。

本片文章讲述心肌冬眠，下一将讲述心肌顿抑，并进行区分。