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年9月7日晚11点，余教授在医院高血压科教学查房后，因心系荔波县高血压防治工作，不辞辛劳，牺牲休息时间医院。年9月8日早晨7点，余教授在授牌医院心内科进行了教学查房。
一、高血压的规范诊疗
（一）管床医师汇报病例
1.病史
一位77岁男性患者，因"发现血压升高伴头痛、头晕46年"入院。46年前患者体检时测血压偏高（具体数值记忆不详），伴头痛、头晕，胸闷，活动劳累后加重，休息平卧可缓解，胸闷长叹气后可缓解，发作与时间无关。夜尿1-2次。未引起重视，一直未口服药物治疗。
13年前患者因痛风发作就诊我院，当时感头痛、头晕，测血压高（具体数值记忆不详），予卡托普利片12.5mg每日2次，硝苯地平片10mg每日2次口服控制血压，偶测血压波动在-/90-mmHg，后规律服药。
2年前因"胸闷、胸痛、流冷汗"就诊我院，完善相关检查后诊断为：1.冠心病-不稳定型心绞痛，2.缺血性心肌病，3.原发性高血压2级很高危组，4.痛风性关节炎，5.高尿酸血症，6.血脂异常症，7.电解质紊乱，8.急性胃肠炎，9.消化道出血，10.脑梗死，11.脑萎缩，予硝苯地平缓释片及卡托普利片降压，阿司匹林肠溶片抗凝、辛伐他汀片调脂稳定斑块、单硝酸异山梨酯片扩冠、改善循环及营养心肌等对症治疗好转后出院，未监测血压。
1年前因痛风发医院，停用硝苯地平片，继续口服卡托普利片，自觉血压控制不达标，感头痛、头昏，自行购买拉西地平片4mg，每日1次口服，后觉眼花自行停药。偶测血压-/80-mmHg。
病来精神一般，可爬2层楼，体力性劳动减退，无夜间阵发性呼吸困难等。现因"咽痛及面颊下颌疼痛1月"就诊我院，入院查血压/90mmHg,入院症见：头痛、头昏，胸闷，舌咽部及下颌部疼痛，吞咽时加重，精神、纳眠欠佳，夜尿3-4次，昼尿7-8次，大便调，近期体重未见明显增减。
既往史及其他：31岁前未测血压。有24年痛风病史，每因饮酒后发作，肢体关节疼痛，长期口服双氯芬酸钠缓释胶囊、秋水仙碱片治疗。否认糖尿病，否认甲状腺功能异常，哮喘等内科慢性病。
个人史：口味一般，无吸烟史，饮酒50+年，平均4次/周，2-3两/次米酒。配偶有10年高血压病史，具体不详。子女均体健。无高血压家族史，2弟均有痛风病史。
2.查体
T：36.7℃，P：86次/分，R：20次/分，BP：/90mmHg，咽红，双侧扁桃体Ⅱ°肿大，可见脓点。胸廓对称无畸形，双肺呼吸音粗，可闻及散在湿性啰音。心腹查体阴性，双下肢未见水肿。
3.辅助检查
血常规：未见明显异常。尿常规：未见明显异常。肝功能：谷丙转氨酶23.80U/L、谷草转氨酶34.88U/L。肾功能：β2微球蛋白4.31mg/L↑、肌酐81.47umol/L、尿酸.76umol/L↑。电解质：钾3.70mmol/L、磷0.50mmol/L↓、镁0.79mmol/L↓。血脂四项：低密度胆固醇3.36mmol/L、甘油三酯1.86mmol/L、高密度胆固醇0.88mmol/L↓、总胆固醇5.16mmol/L。甲功五项未见明显异常。同型半胱氨酸17.01umol/L↑。头颅CT未见明显异常，请结合临床，必要时复查及相关检查。
心电图：窦性心律HR79次/分，ST-T段未见明显改变，心电轴左偏（见下图）：
心脏超声：左室舒末径40mm，左室后壁厚度13mm，室间隔厚度13mm,心脏左室后壁室间隔增厚，主动脉瓣钙化，二尖瓣三尖瓣主动脉瓣轻度返流，左室舒张功能减低。
颈部超声：双侧颈动脉内膜增厚。腹部超声：肝多发囊肿，左肾小囊肿，胆、胰、脾超声未见明显异常。肾血管超声未见明显异常。4.目前诊断
1.高血压原因：原发性可能性大
2.冠心病心功能2级
3脑梗死
4.痛风性关节炎
5.外周动脉硬化
5.治疗方案
非洛地平缓释片、马来酸依那普利片降压；阿托伐他汀钙片口服调脂稳斑；硫酸氢氯吡格雷抗凝；叶酸片、甲钴胺片口服降同型半胱氨酸，奥美拉唑肠溶片口服护胃。
（二）教授查房
余教授以时间为序，核实病史后指出以下几个问题：
1）管床医师在汇报完病例后讲道，因患者心率波动在80-90次/分，心率快，舒张压控制不佳，考虑加用β受体阻滞剂，这个说法是不对的。是一个概念性问题，冠心病患者强调β受体阻滞剂的应用，冠心病患者用β受体阻滞剂不是因为心率快，而是因为使用β受体阻滞剂后要把心率降下来。
β受体阻滞剂的使用条件就是心电图检查，排除禁忌症。血管有2个受体，α受体兴奋，血管收缩作用；β受体兴奋，血管扩张作用。使用β受体阻滞剂后阻滞了β受体，相对来讲α受体占优势，对冠状动脉还起到一个收缩作用，所以为什么要选用高选择性的β受体阻滞剂。心脏为β1受体，血管为β2受体，所以比索洛尔是高选择性，只作用于β1受体，减少对β2受体阻滞作用。
2）病历中主诉问题，患者血压升高，无任何症状时可写发现血压升高多少年，有症状时应以症状为主。
3）针对患者的胸闷、胸痛问题应展开来详细描述，并分析。余教授询问患者2年前胸痛情况，了解到患者是右侧胸前区疼痛，活动时胸痛，持续几分钟缓解。冠心病胸痛应在胸骨后及左侧。
余教授提问：冠心病的分型有哪些？
学员回答不全。
余教授讲道：冠心病的分型：心绞痛、心肌梗死、猝死、缺血性心脏病、无症状性心肌缺血。
4）余教授询问患者了解到该患者在痛风未发作时活动量可走3-5里路，熟睡后无憋醒状况，所以可以否定高血压性心肌损害。冠心病诊断明确，β受体阻滞剂第一时间应开始。患者既往有消化道出血胃溃疡病史，所有的缓释片、控释片，尽量选择使用原装的、长效的。分子结构长效，比如氨氯地平，组装长效，外壳包装对胃肠有刺激。
5）该患者有痛风病史，肾功能有损害，氯沙坦钾从肝脏代谢，治疗痛风与高血压是最好的选择性。
二、顽固性高血压的诊治
余教授为学员详细讲解（一）管床医师汇报病例
1.病史一位69岁女性患者，因"发现血压升高36年，伴胸闷、心悸3+天"入院。36年前单位体检时发现血压升高，当时血压/90mmHg，之前无发热、咽痛、血尿等，当时无头痛、头晕、胸闷、心悸，夜尿0-1次，自行予"罗布麻片"口服控制血压约2-3年，后因血压控制不佳（具体不详），自行调整为口服"复方利血平片"控制血压约10+年，自述舒张压控制欠佳，后再次调整为"尼群地平片1粒/次TID"口服控制血压约后血压仍控制欠佳，再加用"卡托普利片12.5mg/次TID"控制血压至今，自诉平素血压控制在/90mmHg左右。
年在药店购药时发现血糖升高，当时血糖20mmol/L，伴口干、多饮、多尿，无体重下降，后长期予中成药口服控制血糖（糖乐安），未系统监测血糖。
3+天前在无明显诱因下出现胸闷、心悸，伴憋气、气促、咳嗽、咳痰，双下肢水肿，稍活动后心悸、气促加重，休息可缓解，无发热、咯粉红色痰、夜间阵发性呼吸困难，无恶心、呕吐、头晕、头痛、腹痛、腹胀、腹泻等，在家口服降压药治疗（尼群地平片、卡托普利片、阿莫西林胶囊），症状未见缓解，遂今日至我院门诊就诊。门诊测血压/mmHg，入院症见：胸闷、心悸、咳嗽、咳痰、乏力，双下肢水肿，精神萎靡，纳寐可，二便调，发病来体重未见明显下降。
既往史及其他：患者自诉15岁上学体检时测血压/80mmHg，参加工作后每年均监测血压，未发现血压增高。
平素口味一般，否认烟酒史。否认家族遗传病、精神病及传染病病史。
2.查体
T:36.4℃P：96次／分R：23次／分BP：／90mmHg（右上肢），／90mmHg（左上肢），体重76.5KG，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。心界扩大，HR96次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，右上腹见一陈旧性手术疤痕，全腹无压痛，无肌卫及反跳痛，肝、脾未扪及，肠鸣音3次/分、双肾区无叩击痛。四肢肌力正常，肌张力正常，双下肢中度凹陷性水肿。
3.辅助检查
血常规：WBC9.^9/L↑、RBC3.^12/L↓、LYMPH%14.50%↓、HGB.00g/L↓、NEUT%81.60%↑。
尿常规：葡萄糖2+，尿潜血1+，白细胞+-，蛋白质2+。
肝功能：γ-GT84.61U/L↑、ALB34.42g/L↓、ALP.34U/L↑。肾功能：CREA.27umol/L↑、UREA-K13.18mmol/L↑、UA.02umol/L↑、CysC-z3.73mg/L↑。葡萄糖：14.47mmol/L↑。血脂四项：LDL4.22mmol/L↑、TG2.80mmol/L↑、TC7.24mmol/L↑。心肌酶：HBDH.09U/L↑、CK.32U/L↑、CK-MB48.18U/L↑、LDH.88U/L↑。抗O、类风湿：未见异常；电解质：钾3.3mmol/L，镁0.72mmol/L，总钙1.69mmol/L。
凝血四项：APTT56.70Sec↑。
甲功五项：TSH13.49uIU/mL↑、FT33.01pmol/L↓，TT31.16nmol/L↓。糖化血红蛋白：8.1%。
心电图：1.窦性心律，HR93次/分，2.心电轴-25°，3.心肌损害改变；（见下图：）
心脏彩超：左房内径41mm,室间隔厚度11mm,左室舒末径48mm,左心室后壁厚度11mm,EF：50%，1、左房增大，2、二尖瓣、主动脉瓣钙化，3、三尖瓣中度返流，二尖瓣轻度返流，4、左室收缩舒张功能轻度减低。
4.诊断
1.高血压性心脏病心功能Ⅲ级
2.双肺感染
3.双侧胸腔积液
4.心包积液
5.2型糖尿病
6.原发性高血压病3级很高危组
7.血脂异常症
8.糖尿病肾病
9.低蛋白血症
10.电解质紊乱
11.腹腔积液原因待查
12.胆囊切除术后
5.治疗
硝酸甘油缓慢泵入扩冠、降压；硝苯地平缓释片、氢氯噻嗪片口服降压；阿托伐他汀钙片口服调脂稳斑；胰岛素皮下注射降糖；氯化钾缓释片口服补钾；阿莫西林克拉维酸钾静滴抗感染治疗；丹参川芎嗪静滴改善循环；溴己新静滴止咳化痰等对症支持治疗。
（二）余教授查房
余教授听完汇报后，查看患者，详细询问患者后了解到患者28岁参加工作时血压数值记忆不详。30+岁发现高血压，余教授指出这里一定要写数据，血压值，因为那个年代血压标准不一样。若有糖尿病病史一定要写在现病史，无则写进既往史。在现病史中，不要出现左右大约字眼，也不应该出现结论性的东西。既往患者血压高，在就诊史中一直是单药治疗，这是错误的。患者3年前全身乏力，心慌，气促，上一层楼就乏力。余教授提问道：冠心病患者的首发临床表现是什么？在场的多数学员回答道是：胸闷、胸痛、心悸等，余教授否认此类答案，讲道是：猝死、心肌梗死、不稳定性心绞痛。突发劳力性心绞痛（活动时出现气短、胸闷、乏力），该患者3天前才出现，心肌酶谱指标排除急性心衰。
余教授指出该患者冠心病诊断明确的情况下，不建议使用硝苯地平类药物降压，在这里应该使用非洛地平缓释片或氨氯地平类药物。
经计算该患者的EGFR18ml/min，肾功能损害，不应该使用氢氯噻嗪，应使用呋塞米片，最好是托拉塞米。
余教授针对该患者甲状腺功能异常，指出应完善甲状腺抗体及超声检查。甲状腺功能最敏感的是TSH。甲状腺功能减退症（甲减）是内分泌系统常见病，是指组织中甲状腺激素作用不足或缺少的一种病理状态，是由于甲状腺本身病变引起的低甲状腺素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征。甲状腺可累及多脏腑，该患者心功能不好，甲减可引起心率缓慢，心音低弱，心脏扩大，甚至影响血脂代谢，导致一系列心血管方面的问题。
甲减累及肾脏时引起的肾脏结构和功能损害，甲状腺激素是决定GFR（肾小球滤过率）的一个主要因素之一。而T3是甲状腺激素在细胞发挥生理作用的活化形式，也是影响肾功能的主要甲状腺激素。甲减时，由于甲状腺激素不足可对肾脏功能以及肾脏血液动力学产生影响，初期肾血流量、肾小球滤过率下降，肾小管的重吸收及最大分泌能力改变，尿量减少，水排泄负荷延迟。
长期甲减造成肾血流量、肾小球滤过率下降更为明显，除肾小管回吸收减少更严重外，还因高尿酸血症，引起间质性肾炎，间质纤维变，肾脏损害进一步加重，使血尿素氮，血肌酸酐升高。严重的原发性甲减到后期，出现浮肿和肾功能损害，颇似原发性慢性肾小球肾炎终末期的临床表现。
对于慢性肾衰患者的治疗，关键是积极寻找可逆因素，对基础疾病的诊断要注意甲状腺疾病史，有必要检查甲状腺功能，明确原发性甲减的诊断后，给予左旋甲状腺素或甲状腺素片等替代治疗，肾功能多可逆转或稳定。
甲减患者身体基础代谢率低下，氧利用率低，血氧饱和度升高，使肾脏产生红细胞生成素减少，慢性肾功能衰竭贫血是肾脏本身产生红细胞生成素减少，甲减患者常常出现肌酐清除率下降、血肌酐、尿酸上升及蛋白尿、浮肿、贫血等，因此，对甲减患者应早期诊断，正规长期治疗，定期监测肾功能的变化。
最后余教授总结道：该患者距离透析只差一步，要充分告知患者及家属病情。该患者病情复杂，治疗复杂，同时存在治疗矛盾，难度大。治疗上予以
1）静脉硝酸甘油可用到7天的时长，控制血压在/80mmHg，口服硝酸酯类药物。
2）ACEI、ARB药物不可用。
3）钙拮抗剂使用非洛地平，可用到最大剂量。
4）使用β受体阻滞剂。
5）甲减药物使用，监测肾功能，甲状腺功能。
5）α受体阻滞剂小剂量开始使用，监测血压。
这一次查房是突击性的检查，是余教授在行荔波县高血压诊疗中心授牌前的亲身实地考察。医院工作给予了肯定，对管床医师认真的病历书写、病史记录及诊疗方案中药物较齐全，医院良好的医疗环境风气给予了表扬。
余教授说道：临时调查更有真实性，基层医疗机构面对的患者病情多疑难复杂、危重，治疗也复杂，所以要求医务人员的医疗技术要进步，各级领导要重视支持，要担当的起荔波县高血压慢病的防治工作。
医院莫应田院长在跟随余教授查房后，感慨道：高血压，学科简单，道理简单，但如何应用简单的道理解决好复杂的患者，这是个大学问，基层医疗机构医务人员任重而道远。
贵州省高血压诊疗中心第八批短期进修学习班学员医院内科医生冯慧珍预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
