目的　探讨慢性间歇性乏氧(chronicintermittenthypoxia,CIH)所致心肌重构的病理机制，并观察两种抗氧化剂对CIH所致心肌重构的保护作用。方法　FVB小鼠，雄性，8～10周龄，随机数字法分为对照组、CIH组、APO组、CIH＋APO组、SOD组和CIH＋SOD组，共6组，每组5只小鼠。CIH处理方案为20.9%O2与8%O2吸入氧浓度分数(FIO2)交替进行，30次/h,12h/d，最低氧饱和度变化维持在60%～70%，持续20s。APO组予以腹腔注射夹竹桃毒素3mg·kg－1·d－1，SOD组予以腹腔注射MnTMPyP5mg·kg－1·d－1。CIH处理4周后，应用超声心动图测定小鼠心脏结构及其功能，应用分子生物学技术及生物化学方法检测心肌组织炎症反应、凋亡、纤维化及心肌组织丙二醛(MDA)含量。结果　(1)CIH可诱导心肌重构：干预4周后，CIH组小鼠体质量与对照组比较差异无统计学意义，但心脏质量大于对照组(P＜0.05)。CIH组与对照组小鼠组间舒张期室间隔厚度、收缩期室间隔厚度、舒张期左心室后壁厚度及收缩期左心室后壁厚度差异无统计学意义，但CIH组LVIDd及LVIDs大于对照组(P均＜0.05)，且左心室射血分数及左心室短轴缩短率低于对照组(P均＜0.05)。CIH组小鼠心房利钠肽(ANP)的蛋白表达水平高于对照组(P＜0.05)。(2)CIH可诱导心肌组织炎性反应和纤维化：CIH组小鼠心肌组织炎性细胞浸润及炎性标志物血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白表达水平高于对照组，心肌MDA含量亦高于对照组(P均＜0.05)。CIH组小鼠可检测到凋亡的心肌细胞，且凋亡标志物CIEBP同源蛋白(CHOP)表达水平高于对照组(P＜0.05)。天狼星红染色显示CIH组小鼠心肌组织有胶原沉积明显，且心肌纤维化相关指标结缔组织生长因子(CTGF)和血纤维蛋白溶酶原激活物抵制剂-1(PAI-1)的表达水平均高于对照组(P＜0.05)。(3)抗氧化剂治疗可抑制CIH诱导的心肌损伤：APO组与CIH＋APO组小鼠比较，体质量、心脏质量，超声心动图结果，ANP、VCAM-1、CHOP、CTGF、PAI-1蛋白的表达水平，MDA含量，差异均无统计学意义，病理学检查亦未见明显差别。SOD组和CIH＋SOD组小鼠比较结果亦如此。结论　CIH可诱导心肌重构，心肌炎症反应、氧化损伤诱发的心肌细胞凋亡及纤维化是其导致心肌重构的病理机制。抗氧化剂对CIH所致的心肌重构具有保护作用，同时进一步证明了氧化应激在心肌重构中的作用。

　睡眠呼吸暂停，阻塞性；　心室重构；　抗氧化剂；　缺氧

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