千呼万唤始出来，我们东花市卫生服务中心的青年医师学习沙龙，终于在这个周四明媚的午后开始了第一次学术活动。完善后续病史：

追问病史：患者1月前亲人病故。

入院后第二天TnI0.92ug/L

入院后第四天TnI0.65ug／L

第四天以后ST段迅速回落至正常

冠脉造影：未见有意义狭窄性病变左心室造影：左室心尖球囊样扩张

应用阿司匹林、β受体阻滞剂、ACEI及对症治疗

第十天出院

随访九周后心电图、超声心动图恢复正常。

由我汇报并总结病历，大家共同探讨了疑似的诊断，分别为ST段抬高型心梗、病毒性心肌炎、心包积液，随着病程的进行以及辅助检查的展开完善，最终确诊此病为一例酷似急性心肌梗死的应激性心肌病。

应激性心肌病（Tako-TsuboCardiomyopathy，以下简称TTC）亦称心尖球囊综合症，其主要特征为心尖部一过性的室壁运动异常，其左室收缩末期形态与日本捕章鱼用的篓子相近而命名，与扩张性心肌病不同，TTC的心室扩大及室壁运动异常具有可逆性，多预后良好，其发病前多有精神或躯体应激事件，临床表现类似急性冠脉综合征（ACS），但冠脉造影未发现有意义的狭窄。

流行病学资料：TTC主要在绝经后的中老年女性中发病，据报道，女性患者占82%~%，Pilliere等在回顾了例诊断为ACS患者的资料后，发现有0.7%的患者符合TTC诊断。Gianni等综合了14个研究的数据显示，TTC占急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）的2%。

发病机制：目前尚不完全明确，主要的学说认为，是应激引起的交感神经系统过度兴奋和儿茶酚胺的释放瀑布介导的心肌顿抑，而心尖部心肌对交感神经刺激的反应性强，可能使得心尖部更容易受到血儿茶酚胺水平升高的影响，可能可以解释TTC患者的心尖部室壁运动减弱甚至消失的现象。

TTC在社区来讲，诊断相对困难，心电图和完善的问诊查体成了我们的主要武器，我们通过讨论TTC的心电图特征与STEMI的区别，总结并归纳TTC患者心电图RR间期较短，ST段抬高导联数量较多，多在Ⅱ、Ⅲ、aVF、-aVR，而在aVL、V且不符合“镜像反应”。心电图ST段抬高区域与犯罪血管支配区域不匹配，如此例病例中胸前导联V2~V6导联抬高，前壁心梗的犯罪血管通常为前降支，其供血区域不累及下侧壁，也较少累及心尖，aVR导联压低较少见，而普遍抬高的三支病变患者，常合并束支阻滞、心律失常等节律问题，而完善的询问病史和查体更是我们的强力后盾。

治疗上急性期和慢性期均建议使用β受体阻滞剂、ACEI类，可能同时有预防复发的作用，抗栓、抗心衰治疗，以及休克和各种心律失常的对症治疗，以及慎用硝酸酯类药物，硝酸酯类的应用会增加左室流出道压力梯度，从而加重梗阻。

第一次沙龙活动在热烈的讨论氛围中结束了，可能作为一名社区大夫，有些知识确实有点空中楼阁，但是长远的来看，随着社区医疗的发展以及全科医学的建设，中国的社区也终将会赶上了英国、美国等发达国家的水平，检查设备完善，医患和谐，大夫能做的更多的是针对管理人群全生命周期的各项指导，社区大夫更具有说服力和公信力，而不是只作开药匠，这是我心中的期许，毕竟看到近些年我们社区翻天覆地的变化，感觉那天的到来，指日可待。