一、选择题

1．缺血-再灌注损伤是指

A．微循环灌流量减少引起的细胞损伤

B．缺血引起的代谢性酸中毒所致的细胞功能代谢紊乱

C．缺血后恢复血流引起的后果

D．缺血后恢复血流损伤加重

E．以上都不是

[答案]D

2．下列哪一种情况不是引起缺血再灌注损伤的原因：

A．高血压

B．溶栓疗法后

C．器官移植后

D．冠脉搭桥后

E．体外循环后

[答案]A

3．有关氧反常说法不对的是：

A．有氧溶液灌注组织后，再恢复正常氧供，组织损伤不仅没有恢复，反而更趋严重

B．可见于细胞培养

C．发生于离体器官

D．参与缺血再灌注损伤的发生发展

E．指缺血后组织需氧增加

[答案]E

3．不列哪一种因素易诱发缺血再灌注损伤?

A．缺血时间过长

B．组织侧支循环丰富

C．对氧的需求程度低

D．低PH值灌流

E．高压灌流

[答案]E

5．下列说法正确的是

A．所有缺血的组织器官在血流恢复后都会发生缺血—再灌注损伤

B．缺血时间越长越容易发生缺血—再灌注损伤

C．心、脑较其他器官易发生再灌注损伤

D．低温（25℃）低压灌注可诱发再灌注损伤

E．高钙灌注可减轻再灌注损伤

[答案]C

6．下列哪一个最符合自由基的概念：

A．能自由发生反应的原子、原子团和分子

B．化学性质极为活波的原子、原子团和分子

C．具有单价的原子、原子团和分子

D．外层轨道上具有配对电子的原子、原子团和分子

E．外层轨道上具有不配对电子的原子、原子团和分子

[答案]E

7．自由基不包括

A．超氧阴离子

B．CH3·

C．OH·

D．H2O2

E．LOO·

[答案]D

8．催化超氧阴离子生成H2O2是：

A．VitE

B．VitC

C．SOD

D．VitA

E．GSH

[答案]C

9．能清除H2O2是：

A．GSH

B．CAT

C．GSH-PX

D．SOD

E．DMSO

[答案]B

10．不属于低分子自由基清除剂的是：

A．VitA

B．VitC

C．VitE

D．GSH

E．SOD

[答案]E

11．最活跃的氧自由基是：

A．超氧阴离子

B．CH3·

C．OH·

D．H2O2

E．LOO·

[答案]C

12．再灌注时氧自由基主要由下列哪一种细胞产生?

A．中性粒细胞

B．巨噬细胞

C．单核细胞

D．血管内皮细胞

E．淋巴细胞

[答案]D

13．下列关于活性氧说法不正确的是：

A．化学性质较基态氧活泼的含氧物质

B．氧自由基属活性氧

C．H2O2属活性氧

D．1O2不属活性氧

E．活性氧易氧化不饱和脂肪酸

[答案]D

14．易与脱氧核糖核酸及碱基反应的自由基是：

A．超氧阴离子

B．CH3·

C．OH·

D．H2O2

E．LOO·

[答案]C

15．下列哪项不是缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制：

A．黄嘌呤氧化酶增加

B．线粒体功能障碍

C．儿茶酚胺代谢增加

D．细胞内酸中毒

E．中性粒细胞激活

[答案]D

16．在肾上腺素代谢的过程中可产生哪种自由基

A．OH·

B．H2O2

C．CL·

D．CH3·

E．超氧阴离子

[答案]E

17．线粒体产生自由基的主要机制是

A．线粒体肿胀

B．线粒体崩解

C．Ca2+使细胞色素氧化酶系统功能失调

D．清除自由基能力降低

E．XO活性降低

[答案]C

18．下列关于缺血-再灌注损伤时自由基的说法错误的是

A．生理情况下体内自由基的生成与降解处于动态平衡

B．再灌注损伤时活性氧生成增多

C．机体抗氧化能力不足

D．自由基与生物膜发生脂质过氧化反应造成生物膜的结构和功能异常

E．自由基的增多可抑制磷脂酶的活性

[答案]E

19．黄嘌呤氧化酶主要存在于

A．白细胞内

B．肌细胞内

C．巨噬细胞内

D．内皮细胞内

E．结缔组织内

[答案]D

20．黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶最直接的条件是：

A．Ca2+依赖性蛋白水解酶激活

B．细胞内Ca2+增多

C．次黄嘌呤堆积

D．ATP含量降低

E．以上都不对

[答案]A

21．下列哪一项与细胞内钙超负荷发生无关?

A．胞膜外板与糖被分离

B．Na+-Ca2+交换异常

C．儿茶酚胺减少

D．钙泵功能障碍

E．线粒体功能障碍

[答案]C

22．下列哪一项在钙超载引起的再灌注损伤中不存在?

A．促进氧自由基生成

B．促进膜磷脂水解

C．激活钙敏蛋白水解酶

D．产生线粒体功能障碍

E．引起内质网破坏

[答案]E

23．白细胞介导缺血-再灌注损伤的机制是

A．阻塞毛细胞管

B．增加血管通透性

C．产生氧自由基

D．释放溶酶体酶

E．以上都是

[答案]E

24．在缺血-再灌注损伤中微血管阻塞的主要原因是

A．红细胞聚集

B．血小板聚集

C．白细胞粘附聚集

D．其它生物活性物质的释放

E．内皮细胞对Ca2+通透性增加

[答案]C

25．机体缺血-再灌注损伤最常见于

A．肝脏

B．心脏

C．肺

D．肾脏

E．肠

[答案]B

26．缺血再灌注损伤时线粒体生成氧自由基增多的机制是

A．缺血时线粒体内氧减少

B．NADPH氧化酶的活性减弱

C．NADH氧化酶的活性减弱

D．Ca2+进入线粒体增多，使细胞色素氧化酶功能失调

E．氧化磷酸化反应抑制

[答案]D

27．在代谢过程中能产生氧自由基的体液性因素是

A．儿茶酚胺

B．血管紧张素

C．血栓素

D．前列腺素

E．内皮素

[答案]A

28．脑缺血-再灌注损伤时细胞内第二信使的变化为

A．cAMP减少和cGMP增加

B．cAMP增加和cGMP增加

C．cAMP增加和cGMP减少

D．cAMP减少和cGMP减少

E．cAMP和cGMP均正常

[答案]C

29．在再灌注时细胞内钙超载发生的直接机制是

A．H+-Na+交换异常

B．Na+-Ca2+交换异常

C．K+-Ca2+交换异常

D．Mg2+-Ca2+交换异常

E．P3+-Ca2+交换异常

[答案]B

30．Na+/Ca2+交换蛋白的活性主要受下列哪一物质的调节

A．Ca2+的跨膜浓度梯度

B．Na+的跨膜浓度梯度

C．H+的跨膜浓度梯度

D．PKC

E．PLC

[答案]B

31．最常见的再灌注性心律失常是：

A．室性心律失常

B．室上性心动过速

C．房室传导阻滞

D．房性早搏

E．房颤

[答案]A

32．缺血再灌注心律失常发生时一过性内向离子流形成的机制是

A．自由基对磷脂膜的损伤导致膜通透性增加

B．ATP生成减少引起的Na+泵活性降低

C．Ca2+超载导致Na+内流，Ca2+外流

D．H+/Na+交换

E．K+/Ca2+交换

[答案]C

33．下列关于粘附分子说法不正确的是：

A．在再灌注时合成及释放增多

B．包括整合素、选择素等细胞间粘附分子

C．可由血管内皮细胞激活产生

D．不能促进中性粒细胞的粘附和聚集

E．在维持细胞结构完整和细胞信号转导中起重要作用

[答案]D

34．肌浆网膜损伤引起钙超载的机制是

A．肌浆网对Ca2+的通透性增高

B．肌浆网钙泵摄Ca2+减少

C．蛋白激酶C活化激活Na+/Ca2+交换蛋白

D．Ca2+从肌浆网流入胞浆增多

E．以上均不是

[答案]B

35．线粒体损伤造成钙超载的机制是

A．ATP生成减少，钙泵功能抑制

B．ATP生成减少，钠泵功能抑制

C．细胞色素氧化酶功能失调

D．肌苷生成增多

E．电子传递链功能抑制

[答案]A

36．SOD作用在于清除

A．H2O2

B．OH·

C．LOO·

D．超氧阴离子

E．1O2

[答案]D

37．缺血-再灌注引起心肌超微结构严重损害的一个标志是

A．线粒体肿胀、嵴断裂

B．肌原纤维断裂

C．肌纤维节段性溶解

D．心肌出血、坏死

E．出现收缩带

[答案]E

二、名词解释

1．缺血-再灌注损伤

[答案]组织器官缺血后恢复血流，缺血性损伤反而加重的现象称为缺血-再灌注损伤。

2．钙反常

[答案]预先用无钙溶液灌流组织器官后，再用含钙溶液灌流引起的组织细胞损伤称为钙反常。

3．Oxygenparadox

[答案]氧反常，指用低氧溶液灌注组织器官后，再恢复正常氧供引起的组织细胞损伤，称为氧反常。

4．pH反常

[答案]缺血引起组织酸中毒，再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而加重细胞损伤，称为pH反常

5．Freeradical

[答案]自由基，外层轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称。

6．活性氧

[答案]化学性质较基态氧活泼的含氧物质称为活性氧。包括氧自由基和非氧自由基的含氧产物（如1O2）。

7．粘附分子

[答案]指由细胞合成的，可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附，对维持细胞完整和信号转导有重要作用的一大类分子的总称，如整合素、选择素、CAMs等。

8．心肌顿抑

[答案]遭受短时间缺血损伤的心肌在血流恢复或基本恢复一段时间内出现可逆性收缩功能降低。

9．钙超载

[答案]各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。

10．no-reflowphenomenon

[答案]无复流现象，指结扎冠状动脉造成局部缺血，再开放结扎动脉恢复血流，部分缺血区并不能得到充分血液灌流的现象。

11．再灌注性心律失常

[答案]在再灌注过程中出现的心律失常称为再灌注性心律失常，其中以室性心律失常如室性心动过速和心室颤动最为多见。

三、简答题：

1．缺血-再灌注损伤的原因和条件有哪些？

[答案]原因：在组织器官缺血基础上的血液再灌注。影响因素：缺血时间、侧枝循环、需氧程度、再灌注条件。

2．自由基有哪些分类？

[答案]氧自由基(oxygenfreeradical，OFR)：超氧阴离子、羟自由基（OH·）、一线态氧（1O2）、活性氧（reactiveoxygen）。脂性自由基：烷自由基（L·）、烷氧基（LO·）、烷过氧基（LOO·）。其它：一氧化氮（NO）。

3．氧自由基是如何清除的？

[答案]低分子清除剂。酶性清除剂：①过氧化氢酶、过氧化物酶②超氧化物歧化酶（SOD）。

4．缺血—再灌注时氧自由基增多的机制是什么？

[答案]黄嘌呤氧化酶形成↑、中性粒细胞的作用、线粒体的作用、儿茶酚胺的自身氧化。

5．缺血—再灌注时氧自由基的损伤作用有哪些？

[答案]生物膜脂质过氧化增强：破坏膜的正常结构及功能、促进OFR及其它生物活性物生成、减少ATP生成。蛋白质功能抑制：破坏核酸及染色体。

6．影响钙超载的因素是什么？

[答案]钙泵（calciumpump）、细胞膜钠-钙交换（Na+-Ca2+exchange）、跨膜钠浓度梯度、细胞内的氢浓度、钙通道（calciumchannels）。

7．缺血—再灌注时Na+-Ca2+交换异常的机制是什么？

[答案]细胞内高Na+直接激活Na+-Ca2+交换蛋白、细胞内高H+间接激活Na+-Ca2+交换蛋白、PKC间接激活Na+-Ca2+交换蛋白。

8．钙超载引起损伤的机制是什么？

[答案]线粒体功能障碍、激活膜磷脂酶、引起心律失常、促进氧自由基生成、使肌原纤维过度收缩。

9．无复流现象的机制是什么？

[答案]微血管血液流变学改变、微血管口径改变、微血管通透性增高。

10．再灌注性心律失常的特点有哪些？

[答案]形式上：室性心律失常为主。发生率上：远远高于缺血VA。其发生率受缺血状态影响。

四、论述题

1．试述线粒体在缺血-再灌注损伤发生中的作用。

[答案]组织细胞缺血缺氧使呼吸链传递电子的效能下降，而且缺氧使电子受体减少，所以缺血区活性氧的产生并不增加。再灌注时提供大量的氧，而线粒体呼吸链上的酶活性却不能迅速增强，致使氧经单电子还原成氧自由基增多。此外，Ca2+超载使线粒体功能受损，细胞色素氧化酶系统被抑制，也会使活性氧的产生增多。

2．为什么说氧自由基产生过多和细胞内钙超载互为因果关系？

[答案]活性氧可以和膜磷脂、蛋白质、核酸等多种细胞成分发生反应，破坏细胞的结构和功能，造成细胞损伤,质膜脂质过氧化使细胞膜不饱和性改变，继之发生膜流动性降低、脆性增加、受体失活、离子通道变构、酶活性改变，从而引起细胞功能和结构变化。细胞器膜结构破坏：溶酶体破裂释放溶酶体酶，引起细胞结构损坏；线粒体肿胀、功能障碍，产能减少；③肌浆网Ca2+-ATP酶活性降低使摄取的Ca2+减少，导致细胞内钙超负荷。

3．试述缺血再灌注引起钙超载的机制。

[答案]细胞膜通透性增加：缺血造成细胞膜外板与糖被分离，使细胞膜对钙的通透性大大增加；细胞内Ca2+增加又可激活磷脂酶，使膜磷脂降解，细胞膜通透性进一步增高。当再灌注时，钙离子顺细胞内外的浓度差大量进入细胞内。Na+-Ca2+交换异常：缺血缺氧时，细胞内pH降低（细胞内酸中毒），恢复灌注使细胞内外形成pH梯度差，Na+-H+交换增强，使细胞内Na+增加，从而使Na+-Ca2+交换发生反向转运，细胞外Ca2+大量内流，造成细胞内钙超载。儿茶酚胺增多：缺血再灌注时儿茶酚胺大量产生，通过α受体激活磷脂酶C，产生三磷酸肌醇（IP3），导致内质网/肌浆网上钙通道开放，使细胞内钙库释放钙。活性氧产生增加：缺血再灌注时大量产生的活性氧可以破坏细胞膜，造成膜通透性增加从而使钙内流增加。活性氧还可以损伤线粒体膜，导致ATP生成减少，抑制钙泵活性；损伤肌浆网和内质网，影响钙的转运，加剧细胞内钙超载。

4．试述钙超载引起细胞损伤的机制。

[答案]线粒体功能障碍：胞浆内高浓度的Ca2+使线粒体摄取Ca2+增加，Ca2+浓度增高使线粒体内形成磷酸钙沉积，影响ATP合成，导致ATP合成减少。激活钙依赖性降解酶：Ca2+浓度增高可激活多种钙依赖性降解酶。磷脂酶激活促进膜磷脂水解，造成细胞膜及细胞器质膜受损；蛋白酶和核酸内切酶激活可引起细胞骨架和核酸分解，导致细胞损伤。促进活性氧生成：在自由基学说中已讲述钙超载激活Ca2+依赖性蛋白酶，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，致使活性氧生成增加，损害组织细胞。此外，钙超载还可激活磷脂酶A2，通过环加氧酶和脂加氧酶，在花生四烯酸形成过程中产生H2O2和OH·。

5．试分析白细胞在发生缺血-再灌注损伤中的作用。

[答案]阻塞微循环：以无复流现象阐明白细胞黏附聚集对缺血-再灌注组织微循环的影响。恢复血液灌注后，缺血区依然得不到充分血流灌注的现象称无复流现象。释放活性氧：在自由基学说中，白细胞呼吸爆发会释放超氧阴离子、过氧化氢、次氯酸等活性氧。释放各种颗粒成分：白细胞活化后将释放许多颗粒成分，包括酶性成分和非酶性成分。产生各种细胞因子。