目的　观察κ阿片受体激活对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响，并探讨其作用机制。方法　SD大鼠，雌雄不拘，2～3天龄。体外培养大鼠乳鼠的心肌细胞。实验分为对照组、CSA(1μmol/L)组、AngⅡ(1μmol/L)组、AngⅡ(1μmol/L)＋UH(1μmol/L)组、AngⅡ(1μmol/L)＋CSA(1μmol/L)组、AngⅡ(1μmol/L)＋Rp-cAMPS(1μmol/L)、AngⅡ(1μmol/L)＋CSA(1μmol/L)＋UH(1μmol/L)组和AngⅡ(1μmol/L)＋PTX(5mg/L)＋UH(1μmol/L)组，共8组。以AngⅡ1μmol/L诱导心肌细胞肥大，观察κ阿片受体激动剂UH1μmol/L对其的作用，并进一步采用钙调神经磷酸酶(calcineurin，CaN)特异性抑制剂环孢菌素A(cyclosporinA，CSA)1μmol/L、PKA抑制剂cAMP三乙胺盐(RP-cAMPS)1μmol/L、百日咳毒素(pertussistoxin，PTX)5mg/L分别进行干预，观察上述干预因素对κ阿片受体激活对心肌细胞肥大的影响。通过Lowry法测心肌细胞蛋白含量。Fluo-3/AM为荧光探针，共聚焦显微镜下测量心肌细胞内游离钙离子浓度([Ca2＋]i)瞬变。蛋白免疫印迹法测心肌细胞CaN的相对表达水平。结果　(1)各组大鼠乳鼠心肌细胞总蛋白含量的检测结果：AngⅡ组乳鼠心肌细胞的总蛋白含量明显高于对照组(P0.01)。UH组、CSA组和Rp-cAMPS组乳鼠心肌细胞的总蛋白含量均明显低于AngⅡ组(P均0.01)，且三组间差异无统计学意义。AngⅡ＋PTX＋UH组乳鼠心肌细胞的总蛋白含量与AngⅡ组比较差异则无统计学意义。(2)各组大鼠乳鼠心肌细胞[Ca2＋]i的检测结果：AngⅡ组乳鼠心肌细胞[Ca2＋]i明显高于对照组(P0.01)。UH组、CSA组和Rp-cAMPS组乳鼠心肌细胞[Ca2＋]i均明显低于AngⅡ组(P0.01)，且三组间差异无统计学意义。AngⅡ＋PTX＋UH组乳鼠心肌细胞内[Ca2＋]i与AngⅡ组比较差异无统计学意义。(3)各组大鼠乳鼠心肌细胞CaN表达的检测结果：AngⅡ组乳鼠心肌细胞CaN的表达水平明显高于对照组(P0.01)。UH组、CSA组和Rp-cAMPS组乳鼠心肌细胞CaN的表达水平均明显低于AngⅡ组(P0.01)，且三组间比较差异无统计学意义。AngⅡ＋PTX＋UH组与AngⅡ组比较差异无统计学意义。结论　κ阿片受体可通过CaN通路抑制AngⅡ诱导的心肌肥大，其机制与降低细胞内[Ca2＋]i及CaN表达有关。

　肌细胞，心脏；　肥大；　受体，阿片样，κ；　血管紧张素Ⅱ

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