影像学

一、心脏和大血管的正常解剖

1.后前位：

右缘：上腔静脉、升主动脉、右心房、深吸气可见下腔静脉影

左缘：主动脉结（主动脉弓降部）、肺动脉影（心腰）、左心房和左心室

相反搏动点：心影左缘中段和下段的交界部，是衡量左右心室增大的标志。

2.左侧位：

后缘：左心房、左心室、下腔静脉

前缘：升主动脉、肺动脉、右心室

3.右前侧位：

前缘：升主动脉、肺动脉、右心室和左心室下端

后缘：左心房、右心房

心前间隙、心后间隙

食管钡餐检查的压迹：主动脉弓、左主支气管、左心房

4.左前斜位：

前缘：右心房、右心室

后缘：左心房、左心室

5.心脏大小：心胸比=0.5（小儿较大，可达0.55）

胸廓最大横径=右膈顶平面两侧肋骨内缘之间的距离

6.肺纹理：下肺多于上肺

侧位上肺门影：右肺A、V---支气管---左肺A

7.MRI：心脏和大血管内腔为低密度、心肌中密度、脂肪高密度

二、心脏和大血管病变

1.位置异常：移位与异位

镜像右位心不一定有先心病；左旋心、右旋心多伴有先心病；异位时心房位置与主支气管位置一致，当两侧支气管对称，为双侧右心房或左心房，称心房异构。

2.大小异常：心胸比例0.5,每增加0.05，分级高一级

（1）左心室增大：心尖左下移位，相反搏动点上移

（2）右心室增大：右缘下段向右膨隆，凸出点偏低，心尖上翘，相反搏动点下移

（3）左心房增大：心影中央密度增深、心左缘四弓，心右缘双边缘，左主支气管抬高

（4）右心房增大：右缘下段向右膨隆，凸出点偏高

3.肺血增加与减少

（1）减少：纹理变细、稀疏、肺门影缩小，肺野透亮度增加

（2）增加：

肺A扩张的最简单方法是与主A直径做比较

4.主A扩张：主动脉结影扩大，上升到胸锁关节水平

右位主动脉弓：主动脉结影在气管右侧

上腔静脉影扩张：右上纵膈增宽并向上延伸

三、心脏大血管疾病

1.二尖瓣狭窄

表现：梨形心、左心房、右心室扩大、肺动脉段凸出、主动脉结和左心室大小不变、肺淤血，晚期有肺水肿和肺淤血、肺动脉高压表现、瓣叶可钙化

CT见二尖瓣增厚、血栓、瓣叶开放受限

2.二尖瓣关闭不全

表现：心影增大，心胸比例0.5,反流中度以上可见左心房、室扩大、肺淤血

CT见二尖瓣增厚、瓣叶对合不良

心血管造影可见房室返流

3.房间隔缺损

房间隔缺损分为原发孔和继发孔，继发孔以中央型多见，血液左向右分流---右心增大明显---肺A血流增加

表现：梨形心、右心房、室增大、肺A凸出、左心房室正常，主A结影缩小，肺充血

USG、CT、MRI可见房间隔连续性中断，心血管造影可见左向右分流

肺动脉瓣听诊区（胸骨左缘2~3肋间）可闻及收缩期杂音

4.法洛四联症=右心室肥大、肺动脉狭窄、主动脉骑跨、室间隔缺损

表现：中度：心脏不大、肺动脉段平直、肺血减少；重度：心脏增大，靴型心，肺动脉凹陷、心尖上翘、肺血明显减少但纹理紊乱（侧支循环形成），可有右位主动脉弓、升主动脉增宽

临床表现：喜蹲距，胸骨左缘2~4肋间有收缩期杂音，震颤

5.心包疾病

缩窄性心包炎：心影正常或轻度增大、心缘僵硬，心脏搏动消失、分界不清、上腔静脉影增宽，特征：心包钙化（蛋壳状、带斑片状）

心包积液：ml时可见心影增大、烧瓶心，各段分界不清、心脏搏动消失，主动脉搏动正常，上腔静脉影增宽、主A影缩短，可见弧形低密度心包下脂肪层内移

USG可见液性暗区、CT值：漏出液渗出液和血液、见心包钙化

儿科学

一、新生儿呼吸窘迫综合征RDS

PS由II肺泡上皮细胞分泌并合成，18~20周开始合成，35~36周高峰（主要是卵磷脂、磷脂酰甘油），卵磷脂/鞘磷脂可以胎肺成熟度，表面活性蛋白和磷脂结合可以增强作用。

1.早产2.糖尿病母亲婴儿:胰岛素可以抑制GC对PS的促进作用3.择期剖宫产儿:缺少宫缩，GC和儿茶酚胺反应弱4.窒息缺氧

PS减少，肺泡萎缩，顺应性降低---缺氧---代酸和呼酸---毛细血管通透性增加，渗出增加，渗出加重RDS

呼吸急促，特点为呼气呻吟。肺循环改善后，可以出现动脉导管开放，左向右分流，导致肺血增加，肺水肿、心衰。1~2天内病情最重，病死率高。

血气分析、肺成熟度判定、平片（毛玻璃样、支气管充气征、白肺）、超声检查（PDA）

湿肺（自限性、叶间积液）、B组链球菌肺炎（宫内感染、抗生素治疗有效）、膈疝（阵发性呼吸急促及青紫，胸部有肠鸣音、平片可见充气肠曲和胃泡）

保证换气正常

1.保温、监护、补液（第一天：70~80ml/kg）、抗生素

2.氧疗：

CPAP：保证压力6cmH2O,但8~10cmH2O

CMV为机械通气，有一定适应症（比低氧血症和高碳酸血症的诊断标准多降或升10mmHg）

3.PS替代

4.关闭动脉导管：吲哚美辛（静脉）、布洛芬（静脉或口服）、手术

限制液体量、利尿剂、保证氧合、输血、机械通气（减少左向右分流）

二、新生儿败血症

葡球菌多见、其次大肠埃希菌

细菌+新生儿免疫系统缺陷

（1）非特异性免疫低下：屏障差、淋巴结发育不全、补体含量低、中性粒细胞功能低下、细胞因子能力低下

（2）IgG与母体有关、IgM、IgA低（革兰氏阴性易感）、T细胞功能低下

早发（7d，G-，暴发起病、导致死亡原因，垂直传播）；晚发（7d，G+，死亡率低，水平传播）

黄疸、肝脾肿大、出血倾向、休克、合并症、反应差、发烧

细菌学检查、血清学检查

PCT特异性和敏感性比CRP强，白介素6出现比CRP早，控制感染后24h下降

早用药、静脉用、疗程足（10~14d）、注意副作用、清除局部感染灶

三、新生儿窒息

1.孕母疾病2、胎盘因素3、脐带因素4、胎儿因素5、分娩因素

呼吸改变：（1）原发性呼吸暂停：代偿期，血压稍高伴发绀

（2）继发性：出现几次喘息样叹息后呼吸停止，失代偿，肌张力降低、血压降低

血液生化代谢改变：血糖先升高再降低、代谢性酸中毒、高胆红素血症、低钠钙血症：心钠肽和ADH分泌异常，稀释性低血钠，钙离子通道开放，钙内流

代谢酸中毒，PH7;Apgar评分0~3分，持续5min

呼吸、心率、血氧饱和度是复苏评估指标

清理呼吸道时先清理口腔再鼻腔

正压通气（40~60次/min）胸外按压（胸骨体下1/3，频率90次/min）不推荐用碳酸氢钠

四、HIE

1.脑血流改变：急性完全性：活跃区受损（基底节、丘脑），大脑白质未受损

慢性不完全性：血管代偿，活跃区未受损，大脑白质受损

2.脑血管自主功能调节：缺血缺氧使自主功能调节障碍，灌注量随血压变化

3.代谢改变：钠钾泵失常，脑水肿；钙超载；自由基反应；兴奋性氨基酸的毒性作用

足月儿：病变在脑灰质；早产儿：脑室周围白质和脑室内出血，主要是白质病变

p表格

急性损伤、病变在两侧大脑半球者，症状发生在24h内，惊厥多见。

病变在脑干者，有脑干症状，在24~72h病情恶化或死亡

1.支持疗法：通气、脑灌注、可用升压药，控制血糖

2.控制惊厥：苯巴比妥，可加用安定

3.脑水肿：利尿剂，甘露醇

4.亚低温治疗，生后6h内，持续72h

不用GC

五、新生儿颅内出血

1.早产（毛细血管不成熟+脑循环的调节功能较弱，灌注压与血压相同+特殊的毛细血管走形，增加静脉压+纤维溶解蛋白活性增加+对缺氧敏感，易破裂）2.缺血缺氧3.损伤性4.其他

1.脑室周围-脑室内出血：早产儿，由损伤或窒息所致，可发生血凝块阻塞导水管，出血性脑积水

2.脑实质出血：足月儿，症状差异大，可出现脑穿通性囊肿，下肢障碍多见

3.原发性蛛网膜下腔出血：预后好，48h出现惊厥、后遗症为交通性或阻塞性脑积水

4.硬膜下出血：产伤，24h出现惊厥

5.小脑出血：出现脑干压迫症状

避免搬动、止血、降颅内压、脑积水（乙酰唑胺、引流）

内科学

一、心律失常

（一）窦性

1.窦性心律过速

逐渐开始逐渐停止，治疗主要除去诱发因素，必要时可用β阻滞剂，非二氢吡啶类钙阻滞剂，伊伐布雷定（抑制If）

2.窦性心动过缓

常同时伴有窦性心律不齐，必要时可用阿托品和异丙肾上腺素

3.窦性停搏

不代偿间歇，会出现逸搏，窦性停搏超过3s且无逸搏发生，会出现意识障碍等症状

4.窦房传导阻滞

莫氏I型：出现文氏阻滞，pp间期短于基本pp间期两倍

莫氏II型：出现文氏阻滞，pp间期等于基本pp间期两倍

5.病态窦房结综合征（SSS）

窦性心动过缓、窦性停搏与窦房阻滞、窦房阻滞与房室阻滞共存、慢快（房速、房颤、房扑）综合征

慢快综合征单独使用抗心律失常药物可能加重心动过缓，需起搏治疗

（二）房性

1.房性早搏

p波提前发生，是p’波；PRms；QRS波正常；不完全代偿间歇

无需治疗，房室结具有中断传导作用，必要时用用β阻滞剂，非二氢吡啶类钙阻滞剂，Ic类、III类

2.房速

房率（~次/min），p’波，p波之间等电线存在，刺激迷走神经不能终止，房率加快可有二度房室阻滞（2:1常见）

多源性：有3种及以上p波，PR间期不同，房率（~次/min），心室率不规则

治疗：利多卡因、胺碘酮、β阻滞剂；控制心室率可用：β阻滞剂、洋地黄、非二氢吡啶类钙阻滞剂

3.房扑

房率（~次/min）、F波、等电线消失、以2:1或4:1交替下传

体格检查：快速颈静脉搏动

治疗：（1）抗凝治疗--华法林

（2）复率：β阻滞剂、非二氢吡啶类钙阻滞剂、胺碘酮、洋地黄、电复律

Ia、Ic类的抗心律失常药会导致严重的室性心律失常

4.房颤

器质性心脏病病人，第一心音强弱不等、短绌脉、心律绝对不齐，合并血栓风险较大

特发性（孤立性房颤）无结构性心脏病的中青年

房率（~次/min）、f波、等电线消失

心室律变规则的原因：（1）恢复窦律（2）变为房扑（3）变为房速（4）发生室速或交界处心动过速

洋地黄中毒：房颤并发室速或交界处心动过速或完全阻滞

治疗：（1）抗凝治疗--华法林，使INR维持在2.0~3.0

（2）复率：胺碘酮、电复律，导管消融

Ia、Ic类的抗心律失常药会导致严重的室性心律失常

（3）控制心室率：β阻滞剂、洋地黄、非二氢吡啶类钙阻滞剂

无症状的房颤且左室收缩功能正常，心室率次/min

症状明显或者心动过速心肌病患者，心室率80次/min且中等运动后心室率次/min

（三）室性

1.室性早搏

QRS波提前，ms,宽大畸形；ST与T波与QRS相反，完全代偿间歇

治疗：无器质性心脏病：β阻滞剂、普罗帕酮、非二氢吡啶类钙阻滞剂

有器质性心脏病：β阻滞剂、胺碘酮、非二氢吡啶类钙阻滞剂

心肌缺血或梗死合并室性早搏：β阻滞剂

不用Ia，Ic类

2.室速

常发生在器质性心脏病，3个及以上室性早搏，心室率（~次/min）、节律规则或不规则、室性融合波、心室夺获、房室分离

HV：希氏束和心室波之间的间期。室上速HV=窦性心律的HV，室速窦性心律的HV或为负值

治疗：（1）复率：利多卡因、胺碘酮、β阻滞剂、电复律

（2）预防复发：急性心肌梗死合并室速首选冠脉血运重建

3.室扑和室颤：电复律

（四）房室传导阻滞

正常人可以有一度、二度I型

Adams-Stokes综合征：因心室率过慢导致脑缺血，病人出现暂时性意识丧失甚至抽搐

III度出现房室分离，二度I型第一心音减弱而二度II型第一心音恒定

常见的二度I型传导比例为3:2、5:4

高度房室传导阻滞：二度房室阻滞中，连续2个或2个以上的P波不能下传心室者

治疗：起搏治疗，阿托品可以用于房室结阻滞，异丙肾上腺素可以用于所有阻

（五）预激综合征

PR间期短于ms，QRS波异常，有δ波，ST-T方向与QRS相反

治疗：顺向型房室折返心动过速：维拉帕米、腺苷

合并房扑、房颤用胺碘酮

二、心肌疾病

异质性心脏病，常表现为心室肥厚和扩张

1.扩张性心肌病（混合性心肌病）

收缩功能障碍，以病毒感染多见，嗜酒为我国常见病因

心室扩大，室壁变薄，常有附壁血栓，冠脉和瓣膜没有病变

活动后呼吸困难和活动耐量下降---左心衰--右心衰

二尖瓣相对关闭不全，有心尖部收缩期杂音

QRS波增宽提示预后不良，超声心动图是最常用的检查手段，室壁运动减弱，心肌收缩力下降；血清学脑钠肽和N末端脑钠肽前体升高

排除引起左心扩大、收缩功能减弱的其他疾病

病因治疗、药物治疗（ACEI、ARB、β阻滞剂、螺内酯、血管扩张药、伊伐布雷定、利尿剂、洋地黄、ARNI）、抗凝治疗、起搏器

2.肥厚性心肌病（遗传性）

左心室收缩快速血流通过流出道，产生负压，引起二尖瓣前叶前向运动，加重梗阻

劳力性呼吸困难和乏力，最常出现房颤，是青少年和运动员猝死的主要原因

胸骨左缘第3~4肋间（主动脉听诊区）有喷射样杂音，增强心肌收缩力或降低后阻力可以增强杂音；降低心肌收缩力或增加后阻力可以减弱杂音。

有病理性Q波，超声心电图为主要诊断手段，心室肥厚不对称，室间隔厚度15mm

排除其他左心室负荷增加的疾病，左室流出道压力阶差=30mmHg为梗阻性

β阻滞剂、非二氢吡啶类钙阻滞剂、心衰用药、房颤用药、手术、起搏治疗

3.心肌炎

病毒感染多见（柯萨奇病毒B、脊髓灰质炎、细小病毒B-19、人疱疹病毒-6、Echo病毒）

1~3w感染前驱症状、心律失常以及胃肠道症状

心率增快且与体温不相称

心电图有病理性Q波、ST-T倒置、心肌酶异常

不用GC、支持治疗

以上就是第4周的总结资料，欢迎大家踊跃投稿，与同学们分享自己的学习心得！

文案：肖子瑄

排版：吴添庆

初审：朱冠理

审核：陈秋敏

审核发布：丁小球