心功能不全：各种原因导致心脏泵血功能降低。包括心脏泵血功能受损但处于完全代偿阶段直至失代偿的全过程。

心力衰竭在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少，即血泵功能降低，以至不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。

Ⅰ心力衰竭的病因与诱因

一、病因

（一）心肌舒缩功能障碍：原发性弥漫性心肌病变，能量代谢障碍

（二）心脏负荷过重

1．容量负荷过重

左：主动脉瓣关闭不全二尖瓣关闭不全

右：肺动脉瓣关闭不全三尖瓣关闭不全

全心：高动力循环状态

2．压力负荷过重

左：主动脉瓣狭窄高血压

右：肺动脉瓣狭窄肺动脉高压

全心：血液粘性增大

二、诱因

（一）感染

1．发热时，代谢增加，加重心脏负荷

2．心率加快，加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；

3．内毒素直接损伤心肌细胞；

4．若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。

（二）水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱

1．酸中毒：①H+与肌钙蛋白结合；②抑制肌浆网释放Ca2+

2.高钾血症

（三）心律失常房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；

舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。

（四）妊娠与分娩:血容量增加

(五)其他过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭

按心输出量的高低分类

1.高输出量型心衰：心输出量绝对值高于或不低于正常群体的平均水平，但不能满足机体高水平代谢的需求。如甲亢、妊娠、严重贫血、VitB1缺乏、动-静脉瘘等。

2.低输出量型心衰：心输出量绝对值低于正常，。见于临床绝大多数的心衰。

Ⅱ心功能不全时机体的代偿

一、神经-体液调节机制激活

（一）交感神经系统激活：心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加

（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：钠水潴留、回心血量增加

二、心脏本身的代偿反应

（一）心率加快：交感神经兴奋

（二）心脏紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强

（三）心肌收缩性增强：心肌拉长不伴有收缩力增强

（四）心室重塑

1、向心性肥大

在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生—肌纤维变粗，心室厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。

2、离心性肥大

在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生—肌纤维长度增加，心腔明显扩大。

意义：由于整个心脏重量增加，所以心脏总的收缩力加强。

三、心脏以外的代偿

（一）血容量增加

1、降低肾小球滤过率

2、增加肾小管对水钠的重吸收

A.肾素--血管紧张素--醛固酮系统

B.抗利尿激素↑

C.心房利钠因子↓

（二）血流重分布

交感--肾上腺髓质系统兴奋

（三）红细胞增多

肾合成红细胞生成素增多

（四）组织细胞利用氧的能力增强

细胞线粒体数量增多,肌肉中的肌红蛋白含量增多

Ⅲ心力衰竭的发病机制：神经-体液调节失衡在其中起着关键作用，而心室重塑是心力衰竭发生与发展的分子基础，最终的结果是导致心肌舒缩功能障碍。

一、正常心肌舒缩的分子基础

肌组织由许多心肌细胞相互联结而成。心肌细胞内有成束的肌原纤维，沿心肌细胞纵轴平行。肌原纤维由多个肌节连接而成，心肌收缩与舒张的实质是肌节的缩短与伸长

（一）收缩蛋白：肌球蛋白，肌动蛋白

病理损害：缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失

过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低

（二）调节蛋白：原肌球蛋白，肌钙蛋白

缺血、缺氧、毒物使其变性坏死

H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联

（三）心肌的兴奋－收缩耦联：心肌收缩性减弱★

心肌舒张功能障碍。心脏各部舒缩活动的不协调性

（四）心肌的舒张

★心肌收缩功能降低

心肌收缩能力降低是造成心脏泵血功能减退的主要原因，可以由心肌收缩相关的蛋白改变、心肌能量代谢障碍和心肌兴奋-收缩耦联障碍分别或共同引起

（一）心肌收缩相关的蛋白改变

1．心肌细胞数量减少2．心肌结构改变3．心室扩张

（二）心肌能量代谢障碍

1．能量生成障碍最常见的原因心肌缺血缺氧

1）ATP水解供能减少①肌丝滑动能量减少。②肌浆网钙泵能量减少③细胞膜Na－K泵能量减少。

2．能量储备减少心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性↓，储能的CP↓．

3．能量利用障碍

肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:V1(αα):活性最高V2(αβ):活性次之V3(ββ):活性最低过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是V1型转变为V3型。

（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍：心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，Ca2+起着至关重要的中介作用。

1．肌浆网钙转运功能障碍

(1)肌浆网Ca2+摄取能力↓

心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网Ca2+泵活性减弱。收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈

(2)肌浆网Ca2+储存量↓

心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。心肌收缩力减弱

(3)肌浆网Ca2+释放量↓

2．胞外Ca2+内流障碍

心衰时Ca2+内流受阻原因：

内源性儿茶酚氨减少，肥大的心肌细胞膜β-受体密度相对减少，Ca2+通道受阻

酸中毒：降低跨膜电位。降低受体对儿茶酚氨敏感性。胞外K+竞争性抑制Ca2+内流

3．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

①心肌缺血时，H+增多

②H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大

③肌浆网对Ca2+亲和力增大

三、心肌舒张功能障碍

1．钙离子复位延缓Ca2+泵活性降低

2．肌球-肌动蛋白复合体解离障碍

3．心室舒张势能减少

4．心室顺应性降低：室壁增厚、纤维化

四、心脏各部分舒缩活动不协调

1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性

2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调

Ⅳ心功能不全时临床表现的病理生理基础

★一、肺循环淤血

(一)呼吸困难

劳力性呼吸困难：轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。发生机制：

（1）肺顺应性降低;

（2）肺泡通气/血流比值失调,引起低氧血症;

（3）支气管粘膜水肿,使呼吸道阻力增大;

（4）肺毛细血管压力增高,刺激肺泡毛细血管感受器。

端坐呼吸：重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度。发生机制：

（1）端坐时部分血液因重力关系转移到躯体下半部，使肺淤血减轻;

（2）端坐时膈肌位置相对下移，胸腔容积增大,肺活量增加;

（3）平卧位时身体下半部的水肿液吸收入血增多，而端坐位则可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻。

夜间阵发性呼吸困难：左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽。发生机制：

（1）入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏感性降低;

（2）入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩;

（3）患者平卧后，下半身静脉回血增多，使肺淤血、水肿加重。

心源性哮喘：气促咳嗽同时伴有哮鸣音

（二）肺水肿

1、肺毛细血管压升高2、肺毛细血管壁通透性增高

二、体循环瘀血

（一）静脉淤血和静脉压升高：

临床表现：颈静脉怒张，臂肺循环时间延长，肝颈静脉返流征（+）。

造成静脉瘀血的主要原因：水钠潴留，血容量扩大；右心房压力升高，静脉回流受阻。

（二）水肿：心性水肿—水钠潴留和毛细血管静压升高造成。

（三）肝肿大压痛和肝功能异常

三、心输出量不足

心衰最具特征性的血流动力学变化是心输出量绝对或相对减少。

症状与体征

（一）皮肤苍白或发绀

（二）疲乏无力、失眠、嗜睡

（三）尿量减少

（四）心源性休克

心功能不全防治的病理生理基础

一、积极防治原发病，消除病因

二、改善心脏舒缩功能

三、减轻心脏前后负荷

四、控制水肿