心脏病是我们常见的疾病之一，也是导致死亡的最大风险因素之一。另外，心脏病也属于心血管疾病的一类。从有关机构整理出来的统计表上了解到，年的心血管疾病死亡人数竟是癌症的两倍多。

很多人误以为心脏病是遗传性或者先天性疾病，事实上心脏病主要看你有没有不良习惯。吸烟者、不吃早餐、肥胖者、家族遗传者这四种都是心脏病高发人群。同时，像是精神压力过大、缺乏运动这些都有可能引发心脏病。

心脏功能在非健康的情况下，不仅会引发心脏病，还会伴随心力衰竭、心包炎、心脏瓣膜病等心脏疾病。所以说我们心脏功能要足够强大，这样才能减少疾病发生的几率。

中老年心脏病多发的原因

心脏主要由心肌细胞构成，心肌细胞拥有大量线粒体以提供整个生命周期中收缩和舒张的能量需求。随着年龄的增长，心脏的衰老或病变表现出线粒体功能障碍、心肌细胞死亡和再生能力下降、细胞衰老和炎症等。同时，伴随着心脏中NAD+水平的下降。

NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）作为我们身体里参与许多重要生化反应的辅酶，对维持线粒体的正常工作起着至关重要的作用。而造成心脏衰老及相关疾病的一个重要机制恰恰是“线粒体功能障碍”。

线粒体不仅是心脏能量（ATP）的主要来源，而且还是心肌细胞存活的关键调节剂。由于心脏本身的ATP储备非常有限，因此需要线粒体强大而不间断地来提供ATP，从而维持心脏的功能，否则就可能导致心力衰竭等疾病状态。

此外，研究发现在衰竭的人类心脏中，NAD+比率明显增加。也就是说，提升NAD+水平有助于这一比率的降低。

NMN保护心脏健康

既然心脏中的NAD+水平如此重要，那么提升NAD+水平是否有用呢？多项研究表明：使用NAD+前体NMN可以改善心脏的NAD+水平与稳态，缓解与年龄相关的心脏病理和生理的变化。

1、保护心脏免受缺血/再灌注损伤

缺血/再灌注损伤，是指身体组织缺血一段时间后，当血流重新恢复后，组织的损伤非但没好转，反而进一步加重的综合征。对心脏来说，可能造成线粒体损伤、肌原纤维结构破坏、心率失常、心肌顿抑等。

衰老会显著增加基于缺血/再灌注损伤发生，而心脏中的NAD+水平增加则能起到积极的改善作用。年，新泽西医学院研究发现，小鼠腹膜内注射NMN，显著增加心脏中NAD+的水平，并防止缺血期间NAD+的减少，从而保护心脏免受缺血/再灌注损伤。

2、保持线粒体稳态，预防心力衰竭

NAD+及其介导的Sirtuins活性的降低，会对线粒体功能造成负面影响，而心脏线粒体功能的障碍又是心脏疾病发病机制的关键。

年，凯斯西储大学医学院的研究表明，短期腹腔注射NAD+的前体NMN能够成功保护小鼠免受压力超负荷引起的心力衰竭。这是因为NMN保护了线粒体的超微结构，降低了活性氧水平，并防止了心脏细胞死亡。

3、减少心衰，增强心脏功能

年5月22日，由国际顶级医学期刊网站Circulation发表的一篇社论《RaisingNADinHeartFailure》指出，表明自身补充辅酶I(NAD+)还可以减少心力衰竭临床前模型中的心功能不全。

研究表明：心肌细胞内辅酶I(NAD+)减少与心力衰竭的代谢重塑和线粒体功能障碍有关。稳定细胞内NAD+水平有希望成为改善心肌生物能量学和心脏功能的治疗策略。

4、改善衰老心脏的新陈代谢

年，美国华盛顿大学的研究，测试了两种不同的线粒体靶向药物SS-31（一种合成四肽）和NMN的作用，结果发现SS-31部分逆转了与年龄相关的舒张功能下降，而NMN则完全逆转了与年龄相关的心脏收缩功能缺陷。两者的协同效应能更好地让老化的心脏恢复活力。

5、提升NAD+，减轻心脏纤维化

冠状动脉粥样硬化、心脏代谢异常、心肌缺血等多种因素都可能导致心脏纤维化，进而导致心脏异常僵硬，最终导致心脏衰竭的发生。

医院的研究发现，对心脏纤维化的小鼠腹腔注射NMN，能够有效提升NAD+和SIRT1（一种NAD+依赖性的去乙酰化酶），从而减轻体内心脏纤维化和体外成纤维细胞活化。

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