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近期，中医院王利教授团队的一项研究发表在心血管专业杂志Circulation上。该研究通过单细胞测序重建病理性心肌肥大进程中的细胞轨迹，提出治疗心肌肥大的新策略：精确干预心肌肥大的特定阶段和特异细胞类型，可以有效延缓疾病进展。压力超负荷引起的病理性心肌肥大是常见的心力衰竭的前身，后者仍然是一种主要的心血管疾病，在全球其发病率和死亡率均在增加。当前的主要的治疗方法是部分缓解心衰后的心脏负担，临床急需建立治疗疾病的新策略。心肌细胞和非心肌细胞动态的生物学行为和相互作用对于心脏稳态和病理生理过程至关重要。因此，更多的基于特异性的病因、阶段和细胞类型的治疗策略需要在细胞和分子水平上对整个疾病进程进行精细的解析。该研究通过分析压力超负荷诱导的心肌肥厚过程中不同时间点的个单细胞（包括心肌细胞和非心肌细胞）的转录组，并根据它们的分子特征鉴定主要细胞类型。

图1心脏细胞聚类图

研究阐明了疾病进程中所有主要心脏细胞类型的动力学，包括心肌细胞、内皮细胞、成纤维细胞和巨噬细胞，以及它们各自亚型的动力学。细胞间相互作用分析显示，在疾病进程的不同阶段，不同类型的非心肌细胞亚群（成纤维细胞，巨噬细胞，和内皮细胞）驱动了疾病进展。图2心脏内心肌细胞与巨噬细胞通过配体受体相互作用研究还观察到，在疾病进程中，不同非心肌细胞的参与顺序不同。研究者提出，阶段和细胞类型特异性干预可能为有效治疗开辟新的途径。巨噬细胞的激活和亚型转换是疾病进程中心脏功能失调的关键事件，并且通常需要特别

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