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63岁，女性。需要进行紧急巨大慕上乳腺癌转移瘤切除术。患者最初的GCS14分。其他合并症包括：高血压和甲状腺功能减退。未诊断过糖尿病和急性冠脉综合征（ACS）。按照患者的病史，她没有胸部疼痛病史，能够爬到二楼而不感到疲劳。手术前EKG正常，由于没有任何心脏的危险因素，手术前未进行超声心动图和应激试验（stresstest）。手术前给予了激素治疗，手术时给予了一个剂量。麻醉诱导前开始监测EKG，有创血压，SaO2（脉氧），ETCO2，BIS，四组肌松监测，中心体温。患者气管插管后置入了右侧颈静脉中心导管。最初SaO2为99%。静脉诱导麻醉（丙泊酚、芬太尼和罗库溴铵），七佛醚（最小肺泡浓度为0.7-0.9），以及静脉输注（0.2-0.3mg/kg/h）氯胺酮。BIS维持在40-50%。维持正常的体温，血气和电解质（Na，K，Mg）。由于血压略微下降，麻醉诱导后，开始给予小剂量去甲肾上腺素（NE）（0.02-0.03ug/kg/min），维持适当的平均动脉压和颅内灌注压。术中未见严重出血。维持等容治疗。手术4个小时时，心功能正常，心率70-80/min，收缩压mmHg左右。在切除最深部肿瘤手术的最后节段，突然心率升高到/min，随后收缩压降低到80mmHg。高血糖伴严重代酸（PH7.19，乳酸4.9mmol/L），少尿，电解质在几分钟内发生异常。表1为患者的生化指标，包括手术前、中和手术后24-48h。去甲肾上腺素（0.05-0.9ug/kg/min）和胺碘酮持续静脉输注，随后给予肾上腺素（0.18-1ug/kg/min）、碳酸氢盐、胰岛素和电解质，逐渐增加剂量。在停止肿瘤切除术前2小时内没有达到稳定。图1为脑和实体瘤增强MRI扫描。这个手术是在神经导航下进行的。三个转移了紧密相连，可见颅内占位效应，这使得神经外科医生能够进行一步切除手术。肿瘤切除时无局部并发症，比如出血或脑水肿。止血恰当。同样，手术结束时止血良好，无脑水肿。手术接受后，患者转运到ICU进一步评价和治疗。增加血管加压素（0.03u/min），使缓慢减少去甲肾上腺素剂量成为可能。在接下来几个小时中，循环短暂稳定，停止输注肾上腺素，开始给予多巴酚丁胺（5-10ug/kg/min），继续去甲肾上腺素（0.3-0.7ug/kg/min）输注。在PICCO监测的情况下给予儿茶酚胺和输注液体治疗。心肌损伤的特异性指标肌钙蛋白（肌钙蛋白I）（.7pg/mL）和血BNP（.8pg/mL）显著升高。手术后EKG发现心脏侧壁异常（V1-V3T波倒置，V4-V6以及I、aVLT波低平）（下图2）。经胸超声心动图显示心脏侧壁运动功能减弱。超声心动图未见左室流出道梗阻，也未发现心脏瓣膜异常或心肌肥厚。入住ICU第二天，患者病情恶化。患者仍然镇静治疗，GCS3-4分，瞳孔小，光反应弱。由于心源性休克，我们放弃了手术后常规的诊断方法（脑CT和MRI）。血流动力学参数提示严重心脏损伤和液体需求（心输出量2.4-3.0-2.68L/min[正常为3-7]，全身血管阻力––dyn/s/cm?5[正常为1-]，血管外肺水6ml/kg[正常3-7]，中心静脉压4-10-5mmHg[正常1-8]）。患者仍然低血压（SBP-80mmHg；DBP40-30mmHg，心率98/min），乳酸高，对治疗药物（静脉输液，血管加压素/儿茶酚胺-去甲肾、血管加压素、多巴酚丁胺、肾上腺素以及持续静脉-静脉血滤）无反应。手术后最初几小时内发生严重凝血异常，输注血液制品和凝血酶原复合物。尽管采用了积极治疗，患者病人仍未稳定。在手术后第二天，患者出现多脏器功能衰竭。脑瘤切除术后51h死于ICU。未进行尸体解剖。讨论：神经源性应激性心肌病（Neurogenicstresscardiomyopathy，NSC）也称为Takotsubo心肌病（Takotsubocardiomyopathy，TC）或心尖球形综合征，是一种急性心衰综合征，在院死亡率为4.1%，30天后死亡率为5.9%。有研究发现，在该综合征（例）中，46.8%的患者患有神经和精神疾病（9.4%的患者患有急性神经系统疾病，19.4%的患者患有慢性神经系统疾病），而15.3%的患者被诊断为冠心病。不同的急性神经系统损伤皆会观察到NSC（合并或不合并颅内高压），比如创伤性脑损伤，缺血或出血性卒中，特别是SAH、神经系统感染以及痫性发作以后。在一些研究中（n=32），身体压力和情绪压力触发NSC的比例分别为59.1%和40.9%。鉴别NSC和急性冠脉综合征非常重要。结合上下文，我们这个病例还不能认为确认是这个并发症引起的。不过，因为应激交感反射刺激、肾上腺素水平的激增、过敏反应和所谓的组胺肾上腺素能串扰的激活，所以NSC可能发生在围手术期间（也在麻醉下）。NSC常见于SAH患者出血后第二天。作为对比，对于脑积水的患者NSC也可以在发生在出血后第七天（无升压治疗者）。NSC也称为神经源性心肌顿抑或心碎综合征，也被描述王i一种可逆性左心室收缩功能障碍（心尖部和中部）和左心室壁球囊样运动异常。在一项例患者的研究中，最常见的TC类型卫心尖型（81.7%），随后为心室中部型（14.6%）和基底型（2.2%）。最罕见的TC类型为局部型（本例报道的病例）（1.5%）。在这种情况下，可以使用梅奥诊所的诊断标准：短暂左室壁运动异常，新出现的心电图异常或肌钙蛋白升高，以及没有冠脉疾病、嗜铬细胞瘤互殴心肌炎。在一些研究中，NSC定义为至少存在一个心肌损伤的标准物：肌钙蛋白=0.1，射血分数55%，QT间期延长，T波倒置和室壁运动异常。NSC还可以表现为EKG异常或左室壁运动异常，心肌坏死的酶释放以及BNP升高。在NSC患者的心电图上，已经发现了QT间期延长、ST段压低、长QT综合征、T波倒置及大量心律失常等的差异。在一项研究（n=32）中，ST段抬高见于53.1%的TC患者，而ST-压低/T波倒置占43.8%。在其他研究中，TC与急性冠脉综合征（n=）相比，ST段抬高分别占44%vs51.2%（P=0.），ST段压低分别占8.3%vs31.1%（P0.）。EKG异常发生于25-75%的SAH患者，另外所有患者可见心律失常。而且，颅内肿瘤者中3%可见ST抬高。按照NSC的定义，我们观察到这例患者的肌钙蛋白I和BNP水平都非常高，以及EKG、经食道超声上心肌损伤的指标以及血流动力学参数异常非常明显。这个病例报告很有意思，因为脑瘤作为NSC病因的报道很少见。上述综合征的临床表现包括心动过速，ST段演变，心肌顿抑和循环障碍。一些生化标志物如肌钙蛋白I和BNP升高。这例患者，我们观察到心源性休克开始的时候血糖水平非常高，但是这个病人以前未诊断过糖尿病（急性冠脉病的重要危险因素）。高血糖可以见于使用了类固醇治疗或在内源性肾上腺素应激期间，以及IV给予肾上腺素的时候。仅9.4%的TC患者把糖尿病作为危险因素。NSC最普遍接受的理论：儿茶酚胺系统功能紊乱有关的疾病迅速导致儿茶酚胺大量释放所致。急性脑损伤会迅速引起交感张力升高，β-1和β-2受体过度刺激，同时α-2受体活性降低。这个过程可以引起神经源性应激性心肌病，表现未心律失常、脑灌注压下降或心源性休克以及神经炎症反应。NSC的病因还包括遗传。液体负荷会进一步造成循环抑制，心衰引起肺水肿。在这例患者中，根据临床检查和血流动力学参数等我们没有发现肺水肿。不过，我们发现本例患者对儿茶酚胺药物缺乏血流动力学反应性。心脏和血管的α和β受体被内源性儿茶酚胺风暴阻滞，因此缺乏对儿茶酚胺输注的反应性。从理论上讲，由于NSC的心功能不全等机制，也应该考虑使用左西孟丹（钙通道增敏剂），尤其存在儿茶酚胺肌动蛋白禁忌时。另外，因为肾上腺素介导的顿抑被认为是NSC的因素，所以应谨慎使用拟交感神经药物。左西孟丹具有神经保护作用，机制包括预防炎症、维持脑自动调节正常、以及提高心脏的收缩力而不增加耗氧量。此外，交感亢进期间可以给予β受体阻滞剂。一些研究表明β受体阻滞剂的使用与较轻程度的卒中有关。美国心脏协会的科学声明中认为血管活性药物可以用于不同类型的心源性休克。与无LVOT梗阻的患者相比，TC患者和左室流出道（LVOT）梗阻引起的心源性休克患者采取以下措施得出了非劣性生存的结果，这些措施包括液体复苏、停止正性肌力药物、静脉输注β阻滞剂以及采用动脉-主动脉球囊泵（IABP）等。我们的病人没有LVOT梗阻，所以对于心源性休克的低心排血量综合征，β受体阻滞剂是禁忌症。此外，在最新的欧洲血管重建和非ST段抬高ACS指南中，IABP的应用被降级为AIII级。因此，我们没有考虑这种疗法。我们认为，由于心和脑的联系，应该广泛和经常考虑这个并发症，特别是在脑肿瘤切除术中。这个病例非常特殊，因为本例患者的这个致死性并发症发生在外科手术过程中。作者没有发现类似的病例报告，即幕上脑肿瘤切除手术是术中发生NSC的原因。文献出处：NeurocritCare.Dec;31(3):-.doi:10.7/s---9.TheIrreversibleNeurogenicStressCardiomyopathyDuringLargeSupratentorialBrainTumorResection.延伸阅读：NeurocritCare：神经源性应激性心肌病1例NCC：神经源性应激性心肌病NEJM：围产期心肌病1例报道围产期心肌病1例报道（续1）围产期心肌病1例报道（续2）预览时标签不可点

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