本文对OSA可能引发的各类并发症作一总结。

作者丨李祖飞

来源丨医脉通

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)表现为夜间睡眠时反复发作的打鼾、低通气甚至暂时性呼吸暂停而憋醒,导致低氧血症、高碳酸血症,会引起全身各组织器官氧供不足,如是短期缺氧,则会引起生理和可逆的组织器官的变化(缺血缺氧预适应),如是慢性长期缺氧刺激,则会导致不可逆的组织器官的重塑,出现器质性改变,进而逐渐加速老化的进程,引起多器官多系统功能障碍,导致一系列的并发症和合并症,本文对OSA可能引发的各类并发症作一总结。

OSA与高血压

OSA是高血压发病的一个独立危险因素,而OSA合并高血压的患者其心血管病发病风险与正常人相比要高的多,有数据表明,睡眠呼吸暂停患者高血压的发生率为50%~90%,而高血压患者中睡眠呼吸暂停的发生率在20%~45%,其主要机制可能有:OSA患者的交感神经活性增强,颈动脉体化学感受器的敏感性增加,内皮细胞功能和花生四烯酸代谢异常等。而OSA患者动脉血压也呈现非勺型或反勺型(夜间高于日间)的特点,表现为以舒张压增高为主,脉压差减小。

OSA与糖尿病

OSA也是2型糖尿病发病的一个危险因素之一,根据一篇今年发表的综述,OSA患者其糖尿病发病率在15%-30%,且二者相互影响,对OSA患者进行CPAP等治疗,患者的胰岛素抵抗以及糖尿病症状均能得到一定改善,反之亦然,对此类患者的糖尿病进行治疗也能在一定程度上改善其OSA症状,肥胖是OSAHS与DM共同发病的危险因素,肥胖可使患者的胰岛素敏感性下降,合成代谢激素分泌下降,胰岛素受体数量减少,亲和力下降,引起胰岛素抵抗,导致糖尿病的发生,同时肥胖者其下颌及咽周脂肪沉积,卧位睡眠时上气道松软组织下沉致使上气道狭窄塌陷,且胸腹壁脂肪增多,引起肺容量下降,共同导致OSA发生。

此外,根据Vale等人的研究,认为OSA与1型糖尿病及2型糖尿病都有关系,后者不论是1型还是2型其OSA发病率与正常人相比均较高,1型糖尿病青年患者其OSA发病率要更高。

OSA与呼吸系统疾病

OSA患者由于长期低通气甚至暂时性呼吸暂停,导致肺功能失调,肺换气不足,可出现严重的呼吸困难和体征,如低氧血症和高碳酸血症,若呼吸暂停时间过长,可出现急性呼吸衰竭,部分OSA患者还可并发夜间哮喘,其发作可能是由于呼吸暂停而刺激声门处的神经受体引起反射性支气管收缩,同时因胸腔负压增加,迷走张力升高,也可致支气管收缩,强烈的支气管收缩和高反应性可引起哮喘,OSA还与COPD呈协同作用,前者增加后者发病风险,而后者反过来也继续恶化前者,而同时合并有OSA与COPD的患者其肺功能将显着下降。

此外,还有研究表明OSA可以增加肺炎尤其是社区获得性肺炎(CAP)的患病风险,且这种患病风险与正常人相比要增加3倍,尤其是当AHI30次时,CAP的患病风险将显着增加。

OSA与冠心病

OSA的一大并发症之一就是此类患者其心血管疾病发病率要远远高于正常者,除高血压外,冠心病是OSA患者心血管事件频发的一个常见疾病之一,有多个回顾性研究发现,睡眠呼吸障碍时冠心病的危险性增加。在AHI10次/h的患者中,37%的男性和30%的女性患有冠心病。也有研究指出,重度OSA患者中50%患有冠心病,近30%OSAHS患者在睡眠中有心肌缺血的经历,尤其是在快动眼相(REM)睡眠时,而这与OSA患者自主神经系统紊乱密切相关。

OSA与中枢神经系统

King等人通过对既往28篇有关OSA与脑卒中的研究进行了综合分析并发表综述指出,OSA会增加脑卒中尤其是缺血性脑卒中的发作风险,其发作高峰通常在午夜至凌晨6点,打鼾或睡眠呼吸暂停增加脑卒中的发生率或者影响脑卒中的发作时间,通过改善OSA症状,脑卒中的发病率及死亡率均能有所缓解,其机制目前尚不清楚。

此外,由于OSA患者频发的白天嗜睡,注意力不集中,导致OSA患者在认知功能上也会受到一定程度的影响,注意力、记忆力及执行力等认知因素与健康对照人群相比下降,严重者,会导致老年痴呆症的发病率增加,与大脑半球特别是皮层和皮层下功能的损害有关。对于儿童,也可因长期睡眠呼吸暂停,影响智力发育、反应迟钝、记忆力下降而出现痴呆症。

OSA与其他疾病

除上述所列以外,OSA还可增加以下疾病的发病风险,如骨骼肌肉消瘦,恶病质(脂肪损失),高脂血症,正常红细胞性贫血,代谢综合征,骨质疏松症,关节炎,牙周炎,青光眼,甚至一些心理疾病如抑郁症等。

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