发表杂志

《分子实验药物》

研究者：

YangL,ZouX,LiangQ,ChenH,FengJ,YanL,WangZ,ZhouD,LiS,YaoS,ZhengZ.

DepartmentofEmergencyMedicine,TongjiHospital,TongjiMedicalCollege,HuazhongUniversityofScienceandTechnology,JiefangAvenue,Wuhan,Hubei,P.R.China.

在全世界，心肌肥大是患者主要的发病和死亡原因。这项研究的目的是：在体内和体外实验中，评价丹参酮IIA磺酸钠(STS)对血管紧张素II(AngII)导致的心肌肥大的作用。

在长期治疗中，用微孔渗透泵和灌胃方式给成年Wistar大鼠给药丹参酮IIA磺酸钠(STS)3周，分离左心室；测量左心室重量/体重比率和收缩期高血压(SBP)，在苏木素伊红(HE)染色后进行心脏形态学评估。

结果表明丹参酮IIA磺酸钠(STS)抑制血管紧张素II诱导的心肌细胞直径增大，独立于降低收缩压之外的降低左心室重量/体重比率作用。在体外，用丹参酮IIA磺酸钠(STS)对培养的心肌细胞进行治疗。

它可以抑制血管紧张素II诱导的细胞体积增大，蛋白质合成，心钠素分泌，抑制细胞外信号调节激酶(ERK)和活化蛋白激酶（MEK）的活性。

我们再次检验丹参酮IIA磺酸钠(STS)抗心肌肥大的作用机理，结果显示活化蛋白激酶（MEK）抑制剂U(20microM)明显加强丹参酮IIA磺酸钠(STS)对[(3)H]亮氨酸渗入和心钠素（ANP）表达的抑制。

结论，活化蛋白激酶（MEK）/细胞外信号调节激酶(ERK)在丹参酮IIA磺酸钠(STS)抑制心肌肥大的过程中发挥着重要的作用。