二、传导性

影响传导性的因素：

（1）结构因素：

A：心肌细胞的直径：直径越粗，传导越快。比如汽车在高速上就比国道上跑的快。

B：缝隙连接：是细胞间的低电阻通道，缝隙连接的数量越多，传导的速度越快。

C：细胞的分化程度：分化程度低，传导的速度减慢。

（2）生理因素：

A：AP在0期去极化的速度和幅度（影响动作电位传导最重要的因素）

兴奋区去极化的速度越快，就能越快刺激邻旁未兴奋区的细胞产生兴奋。

0期去极化的幅度，即兴奋区和未兴奋区之间的电位差，电位差越大，局部电流也就越强，电紧张电位扩布的距离也就越远，能使更远的部位受到刺激而产生兴奋。

B：膜电位水平

实际上这个点在上一次以及高钾时已经说过了，简单理解：膜电位影响的是钠通道开放的数量，而钠通道是受电压依赖的，而钠通道开放的数量的多少，直接影响的是0期去极化的速度和幅度，这又说到A点了，所以说，0期去极化的速度和幅度是影响动作电位传导性的最重要的因素。

三、自动节律性

说到自律性，当然是自律细胞，即具有4期的自动去极化过程。能产生自律性的细胞大都是传导系统。

窦房结：70（本是，主要是受迷走神经的影响）

房室结：50

房室束：40

浦肯野细胞：25

窦房结控制潜在起搏点的机制

（1）抢先占领：窦房结的冲到在其它潜在起搏点的4期自动去极化还未到达阈电位之前就已经来了，从而将其激活从而产生动作电位。

（2）超速驱动压抑

因为窦房结的自律性是最高的，因此，其在单位时间内产生的动作电位的数目是最多的，窦房结以下的自律细胞都受到窦房结超高自律性的压抑而按照窦房结的频率发生超过自身单位时间内的动作电位的数目。所以，假设像房室结它的动作电位的数目本身是10个，而窦房结下来的是15个，本来窦房结自己在单位时间内产生的动作电位就够用了，现在多了5个动作电位，我们知道动作电位的产生是需要消耗能量的，这些能量是用来将膜内的因发生动作电位而进入膜内的钠和出去膜外的钾转运回来，所以，钠泵要拼命的工作，房室结细胞上的钠泵工作强度强于自身的需求，这样外向的生电作用的钠泵就将过度的钠给泵出去了，从而使膜电位发生超极化。

假若，某天，窦房结不工作了，那么之前受压抑的房室结也不受压抑了，但是这个时候的钠泵还在拼命的工作，还处于超极化状态，这个时候，没有窦房结的驱动，大家都不动了，心脏也就不跳了，很容易发生心脏骤停。所以，对于换起搏器的患者来说，应该是慢慢的调心律，然后再终止。

影响值连续性的因素：

（1）4期去极化的速度和幅度

在最大复极电位和阈电位水平不变的情况下，使外向电流（Ik）衰减变快，即失活加速，比如Ach能使外向电流衰减变慢，从而使自律性降低；内向电流激活加速，如肾上腺素能使T型钙和If电流增强，从而使自律性增强。

（2）最大复极电位水平

在4期自动去极化速度不变的情况下，最大复极电位水平与阈电位水平距离越近，则膜越容易发生兴奋，即提早兴奋，即自律性提高。比如，迷走兴奋释放Ach与M受体结合，可使窦房结对K的通透性提高，即K通道衰减减慢，一直在开放，迟迟不能关闭，从而导致最大复极电位增大，从而降低自律性。

（3）阈电位水平

就像之前说到心室肌时所说的，心室肌的阈电位水平主要是受快钠通道影响的。在慢反应自律细胞，比如窦房结和房室结细胞，因为其0期是由慢钙负载的，故膜外高钙时，钙内流增加，能增加自律性，但是微乎其微。但是在快反应自律细胞，如浦肯野细胞，因为膜外高钙能抑制钠的内流，从而导致其0期变慢，所以，阈电位水平必然上移，从而使其爆发动作电位的难度变大，也在某个程度上影响其自律性。而2期内流的钙可加速钾的外流，故平台期缩短，ERP缩短。但是，迟迟不衰减的外向K使得4期自动去极化减慢。

四、收缩性

1心脏收缩特点

（1）同步收缩：心脏是一个功能的合胞体。

（2）不发生强直收缩：因为ERP特别长

（3）对细胞外钙的依赖：因为心肌细胞的肌浆网不如骨骼肌发达，储存的钙比较少，故在发生兴奋-收缩耦联的过程中依赖膜外的钙，即钙触发钙释放。

膜外（10%—20%），膜内（80%—90%）

2影响心肌收缩的因素

3心肌收缩与心力衰竭

2和3我们在心脏的机械活动中阐述。

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