麦冬，是常用的中药。近日，医院刘洁、赵玲琳等进行的研究表明，从麦冬提取的麦冬皂苷D对心肌细胞缺氧复氧损伤具有保护作用。

其作用机制可能与抑制磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）基因的表达有关。

这项研究通过缺氧复氧干预心肌细胞H9c2构建了心肌细胞缺血再灌注损伤模型。

结果显示，与未行任何干预的对照组相比，缺氧复氧后心肌细胞组的肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、乳酸脱氢酶（LDH）和丙二醛（MDA）含量、凋亡率和PI3K的表达量均明显升高，心肌细胞存活率和超氧化物歧化酶（SOD）活力明显降低（P均＜0.05）。

但是在缺氧复氧细胞基础上加了麦冬皂苷D后的细胞组，则上述指标均逆转（P均＜0.05）。

这提示，麦冬皂苷D可缓解缺氧复氧诱发的心肌细胞氧化应激损伤，下调心肌细胞中炎症因子TNF-α和IL-1β的含量，从而起到心肌细胞保护作用。

PI3K含量与心肌缺血再灌注损伤程度及患者预后密切相关，PI3K/Akt信号通路的激活能够促进心肌缺血再灌注损伤的进展。

就此，研究者进一步转染上调麦冬皂苷D干预缺氧复氧的心肌细胞中PI3K的表达。

结果发现，上调PI3K后心肌细胞损伤标志物CK-MB的含量升高，心肌细胞存活率降低，凋亡率升高，LDH和MDA含量上调，SOD活力降低，IL-1和IL-6分泌增多。

这些结果表明上调PI3K能够部分抵消麦冬皂苷D对缺氧复氧心肌细胞的保护作用，验证了麦冬皂苷D能够通过调控PI3K对缺氧复氧心肌细胞损伤起保护作用。

而在缺氧复氧+麦冬皂苷D+pcDNA空载体对照组上述指标无明显变化。

不过研究者指出，麦冬皂苷D是否通过调控PI3K/Akt信号通路参与缺氧复氧心肌细胞损伤，或是否存在其他相关机制仍需后续实验进行深入探究。

来源：赵玲琳，张勇，薛慧，等.麦冬皂苷D对大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用及机制研究.中国循环杂志,,37:-.DOI:10./j.issn.-..02..

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