心肌损伤标记物包括肌钙蛋白、肌红蛋白和心肌酶谱，是临床上诊断心肌梗塞和心肌炎的重要指标，但各自有什么区别，临床该如何应用？

肌钙蛋白（cardiactroponin,cTn）

肌钙蛋白是横纹肌收缩的重要调节蛋白，平滑肌无肌钙蛋白，由三个亚基组成：肌钙蛋白C（TnC）、肌钙蛋白T（TnT）和肌钙蛋白I（TnI）共同构成，参与由钙离子介导的肌肉收缩活动的调节。

心肌肌钙蛋白即cTnC、cTnT、cTnI主要以复合物的形式存在于心肌收缩蛋白的细肌丝上，调节肌肉的收缩和舒张。骨骼肌和心肌中的TnC是相同的。

正常情况下，健康人血中检测不到TnI、TnT，微小心肌损伤即可引起血清水平的显著升高。当心肌损伤时，游离于胞浆内的心肌TnI、TnT快速释放入血循环，4-6小时外周血出现增高，并且随肌原纤维不断溶解破坏，TnI、TnT不断释出，与12-24小时内达到高峰，7-14天后降到正常。

按照年全球急性心肌梗死统一定义的提法，cTnT和cTnI检测超过正常参考值上限的第99百分位值即界定为异常。需要注意的是，刚接受PCI术后如果再梗塞，诊断标准是超过正常参考值上限的第99百分位数值的5倍；刚接受CABG后再梗塞，诊断标准是超过正常参考值上限的第99百分位数值的10倍。

肌钙蛋白在心肌损伤事件发生后，释放入血致血清浓度上升的时间相对延后，但临床上，因为患者很少在急性冠脉综合征（ACS）事件发生后立即就诊，故并不会延误诊断；但另一方面由于一次心肌损伤事件后血清肌钙蛋白可维持长时间的较高浓度，因此，心肌损伤事件再次发生时也难以鉴别究竟是新发生还是再次发生（参见图1）。

从年心肌梗死全球统一定义来看，虽然没有心肌损伤标记物阴性的急性心肌梗死，但还是要注意排除以下这些情况：

①cTn释放入外周循环时间窗未到，随后会被检测证实升高；

②cTn释放入外周循环时间窗未到患者就已经猝死；

③检验试剂不可靠；

④坏死心肌组织产生的cTn无法释入外周循环。

⑤如果在急性冠脉综合征中血管曾经闭塞或濒临闭塞，引起典型胸痛症状和两个以上导联ST段弓背上抬超过诊断值，经过积极治疗或血运重建使得本已经闭塞或濒临闭塞的血管得以再通，所以cTn并未升高。

对于hs-cTn来说，敏感性足以检测出微小的梗死病灶，甚至连心衰、肾衰出现心肌微坏死都能检出，也正是由于它的高敏感性，有时候它的升高未必就一定引起真正的心肌坏死和cTn增高，这种情况下就不能定义为心肌梗死。

肌红蛋白（Myoglobin,Mb）

肌肉中运载氧的蛋白质，由个氨基酸残基组成，含有血红素，和血红蛋白同源，与氧的结合能力介于血红蛋白和细胞色素氧化酶之间，可帮助肌细胞将氧转运到线粒体。

本质：是由一条肽链和一个血红素辅基组成的结合蛋白。

形状：呈紧密球形，多肽链中氨基酸残基上的疏水侧链大都在分子内部，亲水侧链多位于分子表面,因此其水溶性较好。

分布：广泛存在于人及哺乳动物心肌和横纹肌，在胸腺及甲状腺也有少量存在，占肌肉总蛋白的2%。

在急性心肌损伤时，Mb最先被释放入血液中，在症状出现约2-3小时后，血中Mb可超出正常上限，9-12小时达到峰值，24-36小时后恢复正常，比CK-MB的释放早2-5h。测定血清肌红蛋白肌红蛋白可作为急性心肌梗死(AMI)诊断的早期最灵敏的指标，建议对怀疑ACS的病人连续采样进行测定。需要指出的是Mb的特异性差,骨骼肌损伤、创伤、肾功能衰竭等疾病,都可导致其升高，Mb阳性虽不能确诊AMI,但Mb阴性则基本排除心肌梗死，是早期排除AMI诊断的重要指标,还可用于再梗死的诊断,结合临床,如Mb重新升高,应考虑为再梗死或者梗死延展。

心肌酶谱

心肌酶谱是一类是存在于心脏的酶，多用于检测心肌功能，一般包括：乳酸脱氢酶、肌酸激酶及其同工酶、天门冬氨酸氨基转移酶、a-羟丁酸脱氢酶五种。

1.天门冬氨酸氨基转移酶（AST）:又称谷草转氨酶（GOT）

①来源：广泛存在人体各组织（心，肝，骨骼，肾，胰，红细胞内AST约为血清10倍，故轻度溶血就会使测定结果升高）。

②时效：在AMI发生后6-12小时升高，24-48小时达峰值，持续5天或一周。

③劣势：由于存在广泛，故不具备组织特异性，而且敏感性不高（AST诊断AMI敏感性77.7％,特异性53.3％）,故单纯AST升高不能诊断心肌损伤，而且分子较大，6~12h才升高，24h才达峰值，远不能满足尽早干预，恢复血液灌注的要求，当今医学界已不主张AST用于AMI诊断。

2.肌酸激酶CK及肌酸激酶同工酶（CKMB）

①CK是心肌中重要的能量调节酶，主要存在于需大量耗能的器官物质中，红细胞中几乎没有，是由M和B两个亚基组成的二聚体。其同工酶有：CK-MB、CK-BB、CK-MM。不同肌肉内同工酶的比例不同，CK-MB占心肌总CK的15％-25％。

②时效：CK-MB在AMI发病后3—8小时血清中CK、CK-MB增高，24h达到高峰，2—3日恢复正常。

③优势：用于较早期诊断AMI，也可以用于估计梗死范围大小或再梗死。CK升高的程度与梗死的面积成正比。CK-MB对AMI的敏感性和特异性均较高，是诊断AMI的最佳血清酶指标，而且CK-MB高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓是否成功。CK-MB的特异性和敏感性都高于总CK，故CK-MB和CK常同时测定，这样更有助于疾病的诊断和病情进展的分析。

④劣势：肌营养不良，多发性肌炎CK-MB活性也升高，故CK-MB虽可用于AMI早期诊断，但相较于CTnT特异性仍较差，特别难以与骨骼肌疾病、损伤鉴别，对心肌微小损伤不敏感。且早期诊断阳性率不高,AMI患者入院后6h内，总CK活性最佳临界点仅能达到58%的敏感性和62%的特异性。

3.乳酸脱氢酶（LDH）

①来源：LDH是无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的极重要的酶，广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肺、脾脏、脑、RBC、血小板等组织细胞的胞浆和线粒体中，其同工酶有五种。

②时效：在诊断急性心肌梗塞时，LDH水平的升高常于发作后6-10小时,2-3天达高峰，1-2周恢复正常。如果连续测定LDH，对于就诊较迟CK已经恢复正常的AMI病人有一定的参考价值，故临床上常作为CK-MB的补充检测。

③优势：急性心肌梗死发作早期，血清中LD1和LD2活性均增高，但LD1增高更早，更显著，导致LD1/LD2比值升高。因而LD1/LD2≥1作为诊断心肌梗塞的特异性指标。

④劣势：同样因其广泛分布于各个组织中，故特异性不高。

4.a-羟丁酸脱氢酶（HBDH）

①来源：主要存在于人的心肌、肾和红细胞中。a-羟丁酸脱氢酶不是一个特异的酶，它是含有H亚单位和的LD1和LD2的总称。a-羟丁酸脱氢酶有较高亲和力，含H亚单位的LD同工酶可催化a-羟丁酸脱氢。所以a-羟丁酸脱氢酶可以代表除LD5外的其他同工酶（主要LD1和LD2）活性。

②时效及劣势：血中升高时间较迟，同工酶检测周期较长，特异性低，血中升高持续时间长，并且溶栓时多伴有溶血，不能用于再灌注。

心肌酶谱测定对急性心肌梗死的诊断、判断梗死发生的时间、面积、梗死的扩展及有无心肌再灌注均具有一定的价值。在心肌炎早期主要是CK和CK－MB增高，其高峰时间一般在起病1周内，以2～3天最明显，1周后基本恢复正常；晚期主要是LDH和α－HBDH增高为主。

但由于心肌酶广泛存在于其他组织，缺乏特异性和敏感性，特别是在心电图表现为小的Q波的心肌梗死、不稳定心绞痛、心肌炎或中毒性心肌损伤及伴有肾功能衰竭、或伴有骨骼肌损伤等疾病时难以准确诊断，故近年来酶学检査逐渐被心肌蛋白测定等新型标志物所取代。

肌钙蛋白检测经历多次的技术更迭，其高特异性和灵敏度越来越受临床的推崇。需要注意的是，虽然肌钙蛋白是目前反映心肌梗死的最好指标，但肌钙蛋白不是早期标志物，心肌受损4-6h后才能在血液中检测到。因此多数文献都推荐联合肌红蛋白等早期灵敏标志物检测，以提高诊出率。同时联合检测更有助于疾病的诊断、疗效观察、预后以及病情进展的分析。

心肌标志物升高，代表心肌受损，至于是否是ACS，但还需要结合具体年龄，基础性心血管危险因素情况，有无相关的症状，进行全面分析，综合判断，而且即使是心肌梗死，早期肌钙蛋白及心肌酶学也可以完全正常的，需要密切观察，随诊化验。

参考资料：

[1].陈可冀,刘玥.年全球心肌梗死统一定义亮点解读[J].中国中西医结合杂志,,32(11):-.

[2].胡世坤.肌钙蛋白Ⅰ、肌红蛋白及CK-MB联合检测在诊断急性冠脉综合症ACS中的研究应用[J].中外医疗,,34(22):74-75.

[3].莫伟.心肌酶谱检测在急诊检验中的临床意义分析[J].国际检验医学杂志，,34（14）：-.

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