Wellens综合征又被称为“左前降支T波综合征”，是指以胸前导联T波特征性改变，伴有冠状动脉左前降支近端严重狭窄的临床综合征。虽然Wellens综合征在临床并不少见，但由于部分临床医生对其认识不足，常致延误诊断。下面我们通过一个病例来了解Wellens综合征。

作者：张云盛

单位：医院医院心内科

现病史：患者，男性，72岁。主因“胸闷憋气1周，加重伴胸痛3天”。患者于入院前1周活动后出现胸闷憋气，未特殊重视。入院前3天无明显诱因出现胸痛，疼痛位置位于心前区，范围为一手掌大小，为压榨性疼痛，持续超过1小时，伴大汗，伴恶心、未呕吐，伴咽部紧缩感，伴后背及双上肢放射痛，伴胸闷、憋气，无咯血，无头晕、晕厥，无反酸、嗳气，自行服用“速效救心丸”10粒约30分钟后症状无明显好转，后自行含服硝酸甘油1粒，约10分钟后自觉症状减轻。医院，查ECG示:窦性心律，HR94bpm，III、avF、avL导联T波低平，心肌损伤标志物：CKU/L,CK-MB11U/L,cTNT0.ng/ml，予以阿司匹林、欣康、左卡尼汀治疗。之后患者胸痛症状间断发作，遂就诊于我院急诊，查ECG示:窦性心律，偶发室性早搏，HRbpm，III、avF、avL导联T波低平，心肌损伤标志物：cTNT2.01ng/ml。患者自本次发病以来，精神尚可，食欲正常，睡眠尚可，大便如常，小便如常，体重未见明显下降。

图1入院心电图：窦性心律，HR92bpm，III、avF、avL导联T波低平，V2~V4导联T波低平

图22小时后复查心电图：窦性心律，HR92bpm，III、avF、avL导联T波低平，V2~V4导联T波低平

既往史：高血压病史6年，血压最高/mmHg，平素服用氨氯地平、氯沙坦钾降压治疗，自诉血压控制可；腰椎间盘突出、腰椎管狭窄病史3年余，行保守治疗；右肋骨骨折病史1年；痔疮切除术后16年，否认糖尿病、脑梗死、脑出血病史，否认肝炎、结核等传染病接触史，否认食物药物过敏史，预防接种史不详。

查体：T36.4℃，P93次/分，R20次/分，BP/65mmHg，神志清楚，查体合作，全身皮肤无皮疹及出血点。胸廓正常，双肺呼吸音粗，肺底可闻及干湿性啰音，右侧较多。心音可、律齐，HR93次/分。腹软，无腹壁静脉曲张，肝脾未触及，移动性浊音（-），全腹软，无压痛，未扪及包块，脊柱四肢无畸形，生理反射存在，病理反射未引出。

辅助检查：超声心动（UCG）：LA39mm，LV45mm，RA38mm，RV33mm，IVS10mm，LVPW10mm，EF60%，左房增大，主动脉窦增宽，二、三尖瓣狭窄（轻度），左室壁节段性运动障碍，左室舒张功能下降。

院内化验：①心肌酶：入院CKU/L，CK-MB37U/L，TNI0.ng/ml，NT-proBNP.60ng/ml；②总胆固醇4.35mmol/L,甘油三酯1.27mmol/L，HDL1.11mmol/L，LDL2.66mmol/L，空腹血糖5.80mmol/L；③血常规、尿常规未见异常，便常规潜血化学法（4+），免疫法阳性；肾功能、电解质、血气分析、肝功能、游离甲功、凝血功能未见异常。肿瘤全项（-）。

入院后诊断为“急性非ST段抬高型心肌梗死”，口服阿司匹林、氯吡格雷双联抗血小板，低分子肝素抗凝，异舒吉扩张冠脉，阿托伐他汀片调脂，泮托拉唑抑酸以及美托洛尔缓释片、坎地沙坦降压改善心肌重塑。患者入院后胸痛已经缓解，Grace评分分，但患者便常规潜血阳性，考虑痔疮，但患者为老年男性仍不能排除消化道其他出血疾病，复查便常规若阴性，尽早行冠状动脉造影检查。

患者夜间休息时再次出现心绞痛发作，疼痛位置位于心前区，范围为一手掌大小，为压榨性疼痛，立即行心电图检查：窦性心律，HR81bpm，III、avF、avL导联T波低平，V2~V4导联T波直立，随后出现T波高尖（考虑假性正常化）。（图3）

图3

舌下含服硝酸甘油一片10分钟，症状缓解，复查心电图。（图4）

图4

第二天上午行冠状动脉造影检查，结果如下：

图5冠状动脉造影结果（肩位+肝位）：LAD近中段次全闭塞

图6左前降支置入支架术后，右冠状动脉造影（左前斜位）：右冠近端狭窄约50%

冠脉造影检查示左前降支（leftanteriordescending,LAD）近中段90%狭窄，血流慢，右冠近段狭窄50%。于LAD近端置入支架1枚，复查造影，支架植入处无残余狭窄。后复查便常规潜血阴性，未再发心绞痛，术后继续口服阿司匹林、氯吡格雷片双联抗血小板，低分子肝素抗凝，异舒吉扩张冠脉，阿托伐他汀片调脂，泮托拉唑抑酸以及美托洛尔缓释片、坎地沙坦降压改善心肌重塑治疗，5天后出院，出院诊断：（1）急性非ST段抬高型心肌梗死冠状动脉性心脏病、冠状动脉支架植入后状态、心功能Ⅰ级（Killip’s分级）；（2）高血压病3级（极高危）；（3）心律失常、偶发室性早搏。

回顾本病例特点：患者有典型心绞痛发作病史，心电图有特征性改变及演变：胸痛发作时心电图正常，甚至T波高尖出现假性正常化。无胸痛时，胸前V2~V5导联T波倒置，考虑Wellens综合征。

什么是Wellens综合征呢？年荷兰学者Wellens报告了不稳定型心绞痛患者心绞痛发作后，心电图胸前导联出现特征性T波改变及演变，易进展为急性大面积前壁心肌梗死。此后，将此类心电图改变命名为“Wellens综合征”（左前降支T波综合征），提示左前降支的近端严重狭窄（＞50%）。大部分患者的心肌生化标志物正常，部分患者cTnT(I)轻度升高，诊断为急性非ST段抬高型心肌梗死，本例患者属于此种情况。

1.Wellens综合征的诊断标准

?V2和V3导联T波双相或深倒置，偶尔出现于V1、V4、V5和V6导联

?心绞痛病史

?心肌酶谱正常或轻微升高

?胸前导联无病理性Q波

?心电图无ST段抬高，或轻微ST段抬高（＜1mm）

?心电图无R波丢失，R波递增正常

2.Wellens综合征分型

根据T波形态的不同，可将Wellens综合征分为两种类型。

表1Wellens综合征分型

3.T波变化机制

（1）胸痛缓解期T波倒置机制：冠脉存在严重病变→心外膜缺血更重→出现心肌顿抑及心肌“冬眠”→外膜心肌复极化过程变慢→复极化方向由心内膜指向心外膜→T波双向或倒置。

（2）胸痛发作时T波假性正常化机制：前降支暂时性完全或几乎完全闭塞→远端心肌严重缺血→心内膜缺血更重→心内膜复极化过程比心外膜慢→复极化方向恢复为心外膜指向心内膜→倒置的T波变浅或直立。

（3）冠状动脉血流恢复后T波恢复直立机制：顿抑心肌及“冬眠”心肌经数小时、数天或数周功能完全恢复，T波恢复正常。

总之，本病例患者有典型心绞痛发作史，胸痛缓解期出现特征性T波倒置，且V3~V5导联倒置最深。此病例诊断明确，心电图演变过程明显，符合Wellens综合征诊断标准。胸痛发作时心电图正常是导致急诊漏诊的主要原因。一经诊断，患者禁忌做运动试验及其他心脏负荷试验，以免加重病情引起急性心肌梗死甚至猝死。因此，对于胸痛患者，要特别重视、尽早识别，警惕Wellens综合征，减少急诊漏诊、误诊。

参考文献：

[1]DeZwaanC,Ba¨rWHM,WellensHJJ.Characteristicelectrocardiographicpatternindicatingacriticalstenosishighintheleftanteriordescendingcoronaryarteryinpatientsadmittedbecauseofimpendingmyocardialinfarction.AmHeartJ;:–6.

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[3]徐萌萌,杨建，Wellens综合征1例及其鉴别诊断，岭南心血管病杂志，，24（01）：96-99-.

[4]马颖艳,韩雅玲,刘亚斌,武敏,关绍义.Wellens综合征临床特征研究[J].临床军医杂志,,(7):-.

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